نام مقاله :

فرآوری محصولات ، آینده نزدیک صنعت طیور تخم گذار آسیا .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی دامپزشکان ایران زمین .

با توجه به افزایش تولید تخم مرغ مایع و فرآورده های مختلف آن در آسیا ، به نظر میرسد که میزان واردات تخم مرغ به منطقه آسیا ، طی سالهای آینده کاهش یابد .

در حال حاضر با نیم نگاهی به آمارهای منتشره توسط سازمانها و مراجع بین المللی ، این نکته را درمی یابیم که بخشی بزرگ از تخم مرغ مصرفی در قاره پهناور آسیا ، از کشورهای غربی به این منطقه صادر میشوند . اما باتوجه به تغییرات صورت پذیرفته در ماهیت تولید تخم مرغ در این قاره ، بایستی منتظر تغییراتی اساسی بود .

طی سالهای گذشته ، افزایش تولید تخم مرغ مایع و پودر تخم مرغ در آسیا ، منجر به افزایش تجارت درون قاره ایی شده است . مسئله فوق ، در کنفرانس بین المللی (IEC) در ماه گدشته مطرح شد .

با توجه به مطالب یاد شده ، بسیاری از شرکتهای بین المللی تولیدکننده تخم مرغ در تلاشند تا با ایجاد تغییراتی در فرآیند تولید ، بازار خود را برای 2 میلیارد نفر مصرف کننده این قاره ، حفظ نمایند . چنین شرکتهایی ، عموما روند تولید خود را به داخل این قاره منتقل میکنند تا با کاهش هزینه ها ، در گردونه این رقابت باقی بمانند .  

تحت چنین شرایطی ، شرکتهای فوق از طریق صادرات تکنولوژی تولید خود به قاره آسیا ، منافع اقتصادی فراوانی را دنبال می کنند . به نظر میرسد که ذائقه مصرف کنندگان آسیایی نیز اندکی تغییر کرده است . از اینرو ، تولیدکنندگان سنتی فرآورده های خام تخم مرغ در خارج از قاره آسیا نیز ، تولیدات خود را به سوی محصولات فرآوری شده نوین ، تغییر میدهند .

به نظر میرسد که طی سالهای آینده ، تولیدکنندگان فرآورده های خام تخم مرغ محصولاتی متناسب با بازارهای آینده ما را تامین نمایند . اما بایستی این نکته را مد نظر قرار دهند که محصولات جدید نیز بایستی کیفیت مناسبی داشته و واجد قابلیت های مناسب تجاری باشند .

بر اساس نتایج بررسی هایی که اخیرا صورت پذیرفته است ، طی سالهای گذشته ، نزدیک به 60 درصد از تولید تخم مرغ در آسیا صورت پذیرفته است . بسیاری از مفسرین نیز معتقدند که درصد فوق ظرف سالهای آینده افزایش خواهد یافت .  این در حالیست که تا سال 2015 میلادی ، مصرف جهانی تخم مرغ به بیش از 70 میلیون تن افزایش خواهد یافت که 70 درصد از آن در قاره آسیا روی می دهد .

بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، بیش از 300 میلیون نفر تا سال 2020 میلادی و 450 میلیون نفر تا 2030 میلادی به جمعیت آسیا افزوده خواهد شد . در  این میان ، تنها کشور ژاپن است که مفسرین ، کاهش جمعیت را تا سالهای یاد شده برای آن پیش بینی می کنند .

در حال حاضر ، بیش از 50 درصد از مردم ژاپن ، بیش از 45 سال سن دارند . از سوی دیگر ، کشور چین نیز در وضعیتی مشابه قرار دارد . ده سال پیش 130 میلیون نفر از شهروندان چینی بیش از 60 سال سن داشتند . ولی پیش بینی میشود که در سال 2030 میلادی ، تعداد فوق به 340 میلیون نفر افزایش یابد .

در حقیقت ، ما در منطقه ایی فعالیت می کنیم که نسبت بالایی از جمعیت ، مسن میباشند . شرایط فوق نه تنها بر تجارت دو کشور یاد شده ( ژاپن و چین ) تاثیرگذار است بلکه ، تمامی مبادلات این قاره بزرگ را تحت تاثیر قرار خواهد داد .

تغییرات اقتصادی و جمعیتی در آسیا طی دهه آینده ، منجر به افزایش جمعیت شهرنشین در طبقه متوسط این قاره میشود . بر اساس نتایج به دست آمده توسط مراکز تحقیقاتی ژاپن ، اقتصاد کشور چین تا سال 2030 میلادی ، رشدی تا پنج برابر بیشتر از این کشور را تجربه خواهد کرد .

بسیاری از مفسرین ، انعقاد قرارداد آزاد تجاری میان چین و ده کشور عضو ASEAN در ژانویه سال جاری را آغاز بزرگترین معاهده تجاری منطقه ایی جهان ، از بعد جمعیتی می دانند . قرارداد فوق ، بیش از دو میلیارد نفر را در بر خواهد داشت . شاید بتوان از جهاتی ، این معاهده را با قراردادهای استرالیا و نیوزیلند ، مشابه دانست . پیش از این نیز انتظار آن می رفت که قراردادهای منعقد شده میان ASEAN و کشورهای هند ، ژاپن و کره شمالی نیز منجر به ایجاد بلوک آزاد تجاری بزرگی شود .

در صورت بررسی آمارهای منتشر شده ، این نکته را در می یابیم که ژاپن ، تنها کشور آسیایی میباشد که صنایع تبدیلی تخم مرغ آن کامل میباشد و نزدیک به 50 درصد از تخم مرغ مصرفی این کشور را فرآورده های تخم مرغ تشکیل می دهد . این در حالیست که الگوی فوق در کشور چین ، تنها یک درصد میباشد .

در حال حاضر ، جمعیت شهرنشین شرق آسیا نزدیک به 800 میلیون نفر میباشد . از سوی دیگر ، پیش بینی میشود که طی بیست سال آینده ، جمعیت فوق به بیش از 1.5 میلیارد نفر افزایش یابد . تحت چنین شرایطی ، تولیدات شرکتها و بازارها نیز بایستی با توجه به وضعیت یاد شده ، بهیود یافته و پاسخگوی افزایش جمعیت فوق باشند .  

بسیاری از مفسرین ، کشور ژاپن را به عنوان مبتکر طرحهای نوین در محصولات تولیدی تخم مرغ و همچنین ، نوع بسته بندی می دانند . این در حالیست که به نظر می رسد کشور چین نیز طی سالهای آینده ، با سرعتی بالا به سمت علاقه مندیهای غذایی کشورهای غربی و ژاپن پیش رود .  در واقع ، میتوان وضعیت فوق را اینگونه تشریح نمود که کشور چین به یکباره از عصر تلگراف به عصر تلفن همراه پای میگذارد .

غذاهای متنوع و جدید با ویژگی های تغذیه ایی منحصر به فرد از جمله مواردی است که طی سالهای گذشته توجه بسیاری از سرمایه گذاران را به خود معطوف ساخته است . غذاهای محلی که واجد طعم و مزه غربی باشند نیز از جمله چنین مواردی میباشند . در بازارهای امروزی ، انواع غذاهایی که واجد خصوصیات تغدیه ایی مناسبی باشند و روندهای استاندارد سلامت و ایمنی غذایی در آنها رعایت شده باشد ، بازارهای مناسبی خواهند داشت .

تحت چنین شرایطی ، محصولاتی که با چنین رویه ایی تولید شوند توانایی آن را دارند که نیازهای داخل قاره آسیا را تامین نموده و به قاره های اروپا و آمریکا نیز صادر شوند . از سوی دیگر ، بر اساس بررسی های صورت گرفته توسط موسسه های آمار ، طی سالیان اخیر حضور برندهای غذای آسیایی به عنوان حامی مسابقات ورزشی در اروپا و آمریکا افزایش یافته است .

این نکته را به خاطر داشته باشید که درصد بالایی از جمعیت قاره آسیا ، در فقر به سر می برند . در واقع ، محصولات فوق در مناطقی به فروش خواهند رسید که مردم توانایی پرداخت هزینه های تولید آن را داشته باشند . توجه به این نکات ، دلیل تبلیغات یاد شده را مشخص می سازد .

صنعت تولید تخم مرغ و گوشت طیور ، عرضه پروتئین است . با نگاهی به آمارهای جهانی این نکته را در می یابیم که مردم کشورهای توسعه یافته به طور میانگین ، 60 گرم پروتئین را در طی روز مصرف می کنند . این درحالیست که رقم فوق در کشورهای درحال توسعه ، نزدیک به 20 گرم است . نکته فوق بیانگر اهمیت صادرات بروز قاره ایی میباشد .

طی ده سال گذشته ، تولیدات غذایی آسیا رشدی چشمگیر را تجربه کرده است . حرکت تولیدکنندگان این قاره به سوی تولید محصولی ایمن و مغذی ، نیاز آنها را برای یافتن بازارهای مصرف ، بیش از پیش آشکار ساخته است . در این بین ، نقش کشور عزیزمان نیز به عنوان یکی از تولیدکنندگان بزرگ تخم مرغ در آسیا اط اهیمت ویژه ایی برخوردار میباشد .

توجه داشته باشيم كه ظرفيتها و استعدادهاي صادراتي اين بخش از صنعت كشور بسيار بالاست و راهكارهاي فعال شدن آن نياز به مطالعه و امكان سنجي دقيقي دارد . از سوی دیگر به نظر میرسد که با توجه به حرکت تولیدکنندگان تخم مرغ کشور به سمت محصولات فرآوری و بسته بندی شده ، طی سالهای آینده ، نیاز به یافتن بازارهای بروزن مرزی برای این محصولات ، بیش از پیش آشکار گردد . نیازی که امید آن میرود تا طی سالیان آینده ، مرتفع گردد .

به امید آن روز ...

نام مقاله :

مروری بر روشهای پیشگیری و کنترل بیماری بورس عفونی ( گامبورو ) .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیکی :

Alirezagaeeni@VetNews.Ir

معرفی :

بیماری بورس عفونی ( IBD ) از جمله بیماریهای ویروسی ، حاد و بسیار مسری پرندگان جوان میباشد که هدف اولیه آن بافت لنفاوی بوده و از سوی دیگر ، بورس فابریسیوس ( Cloacal bursa ) را تحت تاثیر قرار می دهد . این بیماری برای نخستین بار در سال 1962 میلادی توسط Cosgrove شناسایی شد .

وی در ابتدا ، بیماری گامبورو را به (( نفروز پرندگان )) نسبت داد . دلیل آن نیز ضایعات کلیوی مشخص یافته شده در لاشه پرندگانی بود که بر اثر ابتلا به این بیماری تلف شده بودند . پس از نخستین شیوع این بیماری در ناحیه Gumboro , Delaware ، نام بیماری فوق به گامبورو تغییر یافت و از آن زمان تاکنون با این عنوان ، شناخته می شود .

اهمیت اقتصادی این بیماری ، از دو جهت حائز اهمیت میباشد . نخست آن که سویه هایی از ویروس عامل این بیماری ، توانایی آن را دارند که سبب تلفاتی بیست درصدی در جوجه هایی با سن 3 هفته یا بیشتر ، شوند . اما نکته دوم که از اهمیت به مراتب بیشتری نیز برخوردار است ، تضعیف ایمنی جوجه های درگیر با این بیماری در سنین پائین میباشد .

از جمله مشکلاتی که به واسطه تضعیف ایمنی ایجاد میشوند ، می توان به درماتیت گانگریونی ،Inclusion body hepatitis – anemia Syndrome ، درگیری با E.Coli و شکست واکسیناسیون ، اشاره نمود .

حفاطت جوجه های جوان در برابر درگیری اولیه با این بیماری ، از اهمیت بسیار زیادی برخوردار میباشد . به طور معمول ، حفاظت اولیه جوجه ها در برابر بیماری گامبورو از طریق آنتی بادی های مادری انتقال یافته به جوجه های تازه تفریخ شده ، حاصل می گردد . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مشخص شده است که ویروس عامل این بیماری ، بر انسان و سلامت عمومی تاثیرگذار نیست .

کنترل و پیشگیری :

اگرچه همه گیر شناسی بیماری گامبورو به طور کامل مزالعه نشده است ، ولی این نکته به اثبات رسیده که ارتباط با پرندگان درگیر و مواد آلوده ، به سرعت سبب انتشار بیماری می گردد . مقاومت نسبی این ویروس در برابر بسیاری از عوامل فیزیکی و شیمیایی این احتمال را قویا تائید می کند که عامل بروز بیماری گامبورو ، توانایی آن را دارد که از گله بیمار به گله حساس منتقل گردد .

اقدامات بهداشتی که در جهت پیشگیری از شیوع اکثر بیماری های طیور مورد استفاده قرار می گیرند را میتوان با شدت و دقت بیشتری در مورد این بیماری ، به کار بست .

محققین تاکنون عوامل دیگری ( پشه ها ، سگ ها و جوندگان ) را نیز در مورد انتقال این بیماری ، مورد بحث و بررسی قرار داده اند . از نتایج این تحقیقات ، میتوان اینگونه برداشت نمود که عوامل یاد شده ، سبب بروز و تعدد مشکلات موجود در پیشگیری و کنترل این بیماری می شود .

رویه های مدیریتی :

در گذشته و قبل از گسترش سویه های مختلف واکسن تخفیف حدت یافته ، بیمار نمودن عمدی جوجه ها در سنین پائین ، به منظور کنترل بیماری گامبورو مورد استفاده قرار می گرفت . چنین اقدامی به طور معمول ، در مزارعی پیشنهاد می شد که سابقه درگیری با این بیماری را در پرونده خود داشتند .

از سوی دیگر ، این نکته را نیز بایستی مد نظر قرار داد که جوجه ها در حالت عادی واجد آنتی بادی های مادری میباشند که آنها را تا مدتی مصون می نماید .

این در حالیست که جوجه هایی با سن کمتر از دو هفتگی ، هیچپونه نشانه کلینیکی IBD را بروز نمی دهند . پس از تاثیرات سرکوب گر ایمنی درگیری زودهنگام با بیماری بورس عفونی پرندگان به اثبات رسید ، رویه های کنترل این بیماری با استفاده از سویه های حاد ویروسی ، با استقبال کمتری مواجه گردید .

در بسیاری از مزارع پرورش طیور ، پیش بینی برای پاکسازی و ضدعفونی مزرعه در بین دو دوره اندیشیده نشده است ( ساختمان ، تمامی مواد و تجهیزات ) . تحت چنین شرایطی و با توجه به طبیعت مقاوم این ویروس ، بیماری در مزرعه باقی مانده و سبب درگیری زودهنگام جوجه ها در ابتدای دوره بعدی پرورش خواهد شد .

ایمنی زایی :

ایمنی زایی در جوجه ها از اصلی ترین روشهای کنترل IBD در گله های طیور است . از جمله مهمترین مسائل در این زمینه میتوان به ایمن سازی گله های مادر اساره نمود که به ایمنی مادری در نتاج ، منتهی می گردد . این آنتی بادی های مادری ، جوجه ها را از بیماری های سرکوب گر ایمنی در سنین پائین ، محافظت می نماید .

بطور معمول ، آنتی بادی های مادری جوجه ها را به مدت یک تا سه هفته محافظت می کند . این در حالیست که به نظر میرسد با افزایش و تقویت ایمنی در گله مادر ، با استفاده از واکسنهای روغنی ، ایمنی غیرفعال ایجاد شده نیز افزایش یافته و نتاج تا 4 یا 5 هفتگی در برابر این بیماری ، ایمن میباشند .

دغدغه اساسی در ایمن سازی جوجه های جوان ، تخمین زمان مناسب واکسیناسیون میباشد . اگرچه بایستی این نکته را به خاطر داشت که زمان فوق به سطوح آنتی بادی مادری ، راه واکسیناسیون و حدت ویروس واکسن بستگی دارد .

به منظور تدوین برنامه ایی برای واکسیناسیون موثر ، مدیریت و استرس های محیطی از جمله مواردی میباشند که بایستی مدنظر قرار داد .

پایش سطوح آنتی بادی گله مادر یا نتاج آنها از جمله مواردی است که میتوان در جهت تخمین زمان مناسب واکسیناسیون به کار بست . این نکته را بایستی به خاطر داشت که اگرچه ، بین تیتر ۀآنتی بادی آنها همبستگی وجود دارد ، نتایج آزمایشات VN و ELISA در مواردی ممکن است تاریخ های متفاوتی را برای واکسیناسیون گله پیشنهاد دهد .

بنابراین ، باتوجه به مطالب یاد شده ، مشخص میشود که محاسبه تاریخ های واکسیناسیون برای گله های مختلف متفاوت بوده و باتوجه به شرایط ذکر گردیده ، قابل محاسبه است .

در حال حاضر ، واکسنهای زنده زیادی بر اساس حدت و تنوع آنتی ژنی ، در دسترس میباشند . طبقه بندی واکسن هایی که در حال حاضر در ایالات متتحده وجود دارند ، بر اساس حدت میباشند . تحت چنین شرایطی ، واکسنهای فوق عبارتند از :

ü       Mild .

ü       Mild Intermediate .

ü       Intermediate .

ü       Intermediate Plus .

ü       Hot .

از سوی دیگر ، واکسنهایی نیز در دسترس میباشند که شامل واریانتهای Delaware به تنهایی و یا همراه با واریانتهای کلاسیک میباشند .

سویه های با حدت بالا ، متعادل و غیر بیماری زا نیز به خوبی از سد تیتر مادری 1:500 ، 1:250 و کمتر از 1:100 ( آزمایش VN ) خواهند گذشت . سویه های Intermediate به لحاظ حدت متفاوت بوده و میتوانند سبب آتروفی بورس و سرکوب ایمنی جوجه های یکروزه عادی و سه هفته spf شوند .

درصورتیکه تیتر آنتی بادی های VN مادری کمتر از 1:1000 باشند ، جوجه ها را میتوان به وسیله تزریق سویه های غیربیماری زای این ویروس ، واکسینه نمود .

برخی از انواع ویروس های واکسن ، در تیموس ، طحال و بورس تکثیر یافته و به مدت دو هفته در آنجا باقی خواهند ماند . پس از کاتابولیزه شدن آنتی بادی های مادری ، نخستین پاسخ آنتی بادی به ویروس واکسن ، شکل می گیرد .

در یک مطالعه تحقیقاتی ، پژوهشگران با استفاده از واکسن ساخته شده از سویه Intermediate Plus و باقی مانده آنتی بادی IBDV قبل از تزریق ، موفق شدند تا درجاتی از ایمنی زایی را در حضور آنتی بادی های مادری در جوجه های یکروزه ایجاد نمایند .

واکسنهای کشته روغنی را عموما در جهت تقویت و افزایش زمان ایمنی گله های مادر ، به کار می برند . برخی از محققین پیشنهاد کرده اند که محتوای آنتی ژنی آنها را میتوان به صورت کمی و با تخمین VP2 و VP3 موجود در واکسن ، به وسیله AC-ELISA محاسبه نمود .

اگرچه استفاده از واکسنهای کشته برای ایجاد ایمنی اولیه در جوجه های جوان ، عملی نیست به هر حال ، گزارشاتی مبنی بر استفاده از یک دوز آنها در جوجه های جوان گوشتی یا تخمگذار یک تا ده روزه ، گزارش شده است . آن دسته از واکسنهای روغنی که به وسیله ویروسهای زنده ، پرایم شده باشند تاثیرپذیری بیشتری را در جوجه ها بر جای خواهند گذاشت .

در حال حاضر ، امکان آن وجود دارد که واکسنهای روغنی شامل هر دو سویه عادی ( استاندارد ) و واریانت ویروس عامل بیماری گامبورو باشند . آنتی بادی گله های مادر را میتوان به عنوان ملاکی برای ارزیابی تاثیر و ماندگاری آنتی بادی واکسیناسیون در نظر گرفت .

اخیرا ، نظریه های جدیدی نیز به منظور واکسیناسیون جوجه ها در برابر IBD و سایر عوامل بیماری زا ، مطرح شده است . از جمله چنین نظراتی میتوان به واکسیناسیون داخل جنینی پرندگان در روز 18 دوره انکوباسیون ، اشاره نمود .

تکنیک واکسیناسیون داخل جنینی از جمله روشهای بسیار مشکلی میباشد که راهی مناسب را برای واکسنها در جهت عبور از آنتی بادی های مادری و ایجاد پاسخ ایمنی اولیه ، معرفی نموده است . مواد تزریق شده نیز شامل واکسن زنده IBD به تنهایی یا در ترکیب با آنتی بادی های ضدویروس عامل بیماری گامبورو در قالب نوعی کمپلکس ایمنی میباشند .

مکانیسم واکسیناسیون داخل جنینی ، تاکنون روشن نشده است . تزریق تجربی داخل جنینی واکسن اینترمدیت IBD به تنهایی ، سبب بهبود سریعتر ضایعات بورس در مقایسه با واکسیوناسیون پس از تفریخ میشود . این در حالیست که ایمنی ایجاد شده توسط این روش نیز از درجه کیفی مناسبی برخوردار میباشد .

Jurissen مکانیسمی از واکسن کمپلکس ایمنی را معرفی نمود که در ارتباط با سلولهای دندریتی فولیکولی طحال و بورس بود . واکسیناسیون داخل جنینی و پس از تفریخ نیز اخیرا توسط Negash و همکاران مورد بازبینی و بررسی مجدد ، قرار گرفته است .

پیشرفتهای صورت پذیرفته در بیوتکنولوژی نیز سبب بوجود آمدن نسلی جدید از واکسنها شده است . البته بایستی این نکته را مد نظر قرار داد که اکثریت واکسنهای فوق ، در مراحل آزمایشگاهی به سر میبرند .

تولید واکسنهای IBD اکثرا با استفاده از baculovirus یا مخمرهای پروتئینی بوده و در روند تولید آنها از حامل ویروس Semliki استفاده میشود . در مطالعات متعددی این نکته گزارش شده است که VP2 نوترکیب به دست آمده از baculovirus به صورت تجاری در مزارع پرورش مادر گوشتی مورد استفاده قرار می گیرد . ایمنی حاصل از چنین واکسنهایی ، به نتاج نیز منتقل می گردد .

اخیرا نیز Pitcovski و همکاران ، نوعی واکسن روغنی را معرفی نموده اند که بر پایه آنتی ژن VP2 تغلیظ شده نوترکیب تولید شده در مخمر Pichia Pastories میباشد . این واکسن ، سطوحی حفاظتی را شبیه به واکسن کشته IBD که در مزارع پرورش طیور گوشتی اسرائیل مورد استفاده قرار می گیرند ، ارائه می نماید .

واکسیناسیون DNA نیز از جمله روشهایی است که هنوز در مراحل آزمایشگاهی به سر می برد . این نوع واکسن نیز بر اساس پلاسمیدهای ارائه شده توسط ژن پلی پروتئین و یا ژن VP2 میباشد . با تزریق متعدد پلاسمید DNA ، سطوح بالایی از حفاظت در برابر این بیماری ، مشاهده شده است .

تلاشهای بسیاری زیادی در جهت افزایش تاثیرپذیری واکسن های DNA بیماری گامبورو صورت پذیرفته است . عمده این تلاشها از طریق مدیریت و بکارگیری مجدد ژنهای اینترلوکین یا اولیگودئوکسینوکلوئوتیدهای شامل موتیف های دی نوکلوئوتید غیرمتیله CpG ، بوده است . سایر اقدامات نیز شامل تغییر نحوه تجویز واکسن و راه ورود آن ، بوده است .

در نهایت نیز بهره گیری از ایمنوژنهای IBDV ، گزارش شده است . از جمله موارد یاد شده می توان به ویروس بیماری آبله ، هرپس ویروس بوقلمون ( HVT ) ، ویروس عامل بیماری مارک ، ویروس CELO و ویروس عامل بیماری نیوکاسل ، اشاره نمود .

سایر ویروسهای واکسنهای نوترکیب نیز شامل آن دسته از واکسنهای IBDV می باشند که در جهت گسترش طیف اثر آنتی ژنی و آنتی بادی ها ، ساخته شده اند . تنها واکسن نوترکیبی که به ثبت رسیده است ، از HVT حاص شده و پاسخ آنتی بادی ضد IBDV فعال را ارائه می دهند .

تحت چنین شرایطی ، سطوح بالایی از آنتی بادی های مادری به دست خواهند آمد . در حال حاضر ، قادر نیستیم تا برنامه ایی جهانی را برای واکسیناسیون برعلیه این بیماری ارائه دهیم . دلیل آن نیز ، وجود تفاوت هایی در ایمنی مادری ، مدیریت و شرایط موجود میباشد . در صورتیکه به سطوح بالایی از ایمنی مادری دست یابیم و رخداد این بیماری در مزارع کاهش یابد ، احتمال آن می رود که از واکسیناسیون گله های گوشتی بی نیاز شویم .

زمان واکسیناسیون با استفاده از واکسنهای مختلف Intermediate و خفیف ، از 7 روزگی تا 2 یا 3 هفتگی ، متفاوت است . در صورتیکه قصد واکسینه نمودن جوجه های گوشتی را در یکروزگی داریم ، واکسن IBDV را میتوان از راه تزریق و همراه با واکسن بیماری مارک ، تجویز نمود .

واکسیناسیون پرندگان جایگزین مزارع مادر ضروری بوده و بسیاری از تولیدکنندگان ، پرندگان را در سن 10 تا 14 هفتگی زندگی و با استفاده از واکسنهای زنده ، واکسینه می کنند . واکسنهای روغنی کشته را به طور معمول در سن 16 تا 18 هفتگی تجویز می کنند . در صورتیکه نتایج پایش آنتی بادی های گله های مادر حاکی از کاهش چشمگیر تیتر پرندگان باشد ، واکسیناسیون مجدد ، ضروری خواهد بود .

استفاده از محدودیت طول قطعات ژن VP2 ویروس عامل بیماری گامبورو ، ابزاری قوی از دید همه گیر شناسی خواهد بود . بر اساس تحقیقاتی که توسط Jackwood و Sommer صورت گرفته است ، 5 گروه ملکولی از 13 ویروس واکسن و 5 جدایه از ایالات متحده ، مشخص گردیده است .

از سوی دیگر ، همین محققین ، بیش از 81 سویه را از سراسر جهان شناسایی کرده و 16 گروه ملکولی دیگر را نیز معرفی نموده اند .

باتوجه به نتایج یاد شده میتوان این نکته را دریافت که استفاده از چنین تکنیکی به شناسایی سویه های ویروس ، کمک شایانی می نماید . این در حالیست که روش فوق ، توانایی تمییز تفاوتهای آنتی ژنی ویروس را نداشته و بنابراین ، بیانگر خصوصیات ایمنی زای واکسن ، نخواهد بود .

منبع :

Disease Of Poultry , 12^Th Edition .

نام مقاله :

مروری جامع بر رویه های مقابله با بیماری انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

معرفی :

انسفالومیلیت پرندگان ( AE ) از جمله بیماری های ویروسی است که مرغهای جوان ، قرقاول ، بلدرچین و بوقلمون را درگیر می کند . از مشخصه های بارز این بیماری میتوان به ataxia و لرزشهای سریع ، به خصوص در نواحی سر و گردن اشاره نمود . به دلیل رخداد چنین علائمی است که بسیاری از محققین ، از بیماری فوق به لرزش مسری یاد می کنند .

بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، تاکنون هیچ مشکلی در سلامت عمومی ، به واسطه رخداد این بیماری گزارش نشده است . در اوایل دهه 1960 میلادی و قبل از رواج واکسیناسیون بر علیه این بیماری ، شیوع انسفالومیلیت ، ضربات سنگینی را بر پیکره اقتصاد صنعت طیور وارد می کرد .

تاریخچه :

این بیماری را برای نخستین بار ، Jones در سال 1930 میلادی و در مرغهای نژاد Rhode Island مشاهده نمود . مرغ های فوق در سن 2 هفتگی علائمی چون لرزش را از خود بروز می دادند . این در حالیست که در سال 1931 میلادی ، 2 شیوع دیگر در جوجه هایی با سن یک و چهار هفته ، گزارش شد .

اگرچه محل پرورش جوجه های فوق متمایز از یکدیگر بود ، ولی بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، مرغهای مادر هر دو مزرعه ، مشترک بود .

اما ظرف دو سال بعد ، شیوع جداگانه ایی در Connecticut ، Maine ، ماساچوست و نیوهمپشایر مشاهده گردید . مورد فوق ، منجر به آن شد که AE به عنوان نوعی بیماری جدید در بریتانیا شناخته شود .

در سال 1943 میلادی ، Jones موفق شد که بیماری فوق را از راه تلقیحداخل مغزی ( IC ) ، در جوجه های حساس ایجاد نماید . از سوی دیگر ، در اواسط دهه 1950 میلادی ، Schaf نخستین کنترل موفقیت آمیز بیماری را از طریق ایمن سازی ، گزارش کرد . این در حالی بود که اطلاعات مرتبط با همه گیر شناسی بیماری ، در سال 1960 میلادی توسط Calneck و همکاران ، تشریح شد .

از آن پس ، استفاده از واکسن های آشامیدنی نیز رواج یافت . جزئیات روش های کنترل AE ، توسط Calneck ، Tanck ، Sharfen و همچنین ، Van der Heide به ثبت رسیده است .

سبب شناسی :

طبقه بندی :

ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان را بر اساس خصوصیات ملکولی ژنوم ویروس ، در خانواده Picornaviridae طبقه بندی می کنند .

بر اساس مطالعاتی که در گذشته بر روی AEV صورت پذیرفته بود ، ویروس فوق را در جنس Euterovirus طبقه بندی می کردند . اما بر پایه نتایج به دست آمده از مطالعات اخیر و به دلیل همسانی بسیار زیاد پروتئین آن با ویروس تیپ A هپاتیت ، AEV را در جنس Hepatovirus قرار داده اند . البته این نوع طبقه بندی ، حالت آزمایشی داشته و به قطعیت نرسیده است .

ریخت شناسی :

فراساختاری ، اندازه و چگالی :

Gosting و همکاران ، در حین آماده سازی و تصفیه AEV ویریون های بدون پوشش را مشاهده کردند که ظاهری 6 گوشه داشتند . این ویروس برای نخستین بار توسط Jones تصفیه شد . بر اساس مطالعات صورت پذیرفته بر روی اندازه ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت ، ارقام 20 تا 30 نانومتر و یا 16 تا 25 نانومتر گزارش شده است . اندازه های فوق ، به ترتیب توسط Olistsky و Bauer و همچنین ، Butterfield و همکاران به دست آمده است .

از سوی دیگر ، Gosting و همکاران به وسیله میکروسکوپ الکترونی ( EM ) به بررسی AEV خالص شده پرداختند . این محققین ، اندازه ویریون ها را بین 24 تا 32 نانومتر تخمین زدند . بعدها ، Tannock و همکاران ، اندازه فوق را به میزان 0.4 +- 26.1 ارزیابی نمودند .

اما آرایش کریستال داخل سیتوپلاسمی در سلولهای پورکینژ مغز جوجه های درگیر ، مشاهده شده است . چگالی شناور AEV بین 1.31 تا 1.33 گرم بر میلی لیتر بوده و ضریب ته نشینی آن 148S میباشد .

تقارن :

Gasting و همکاران ، تقارن این ویروس را 5 وجهی همراه با 32 تا 42 کپسومر شناسایی کردند . این مورد در تضاد گزارش Krauss و Veberschaer بوده است . این دو محقق در گزارش خود ، از تقارن 20 وجهی و وجود 12 کپسومر در این ویروس ، خبر داده بودند .

ترکیب شیمیایی :

بر اساس نتایج مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تکثیر این ویروس به صورت In Vitro با استفاده از DNA ase یا ممانعت کننده DNA همانند 5 – bromo – 2N – deoxyuridine ، ناموثر بوده است .

Tannock و Shafren برای نخستین بار ، 4 پروتئین اختصاصی این ویروس ( Vp1 تا Vp4 ) را شناسایی کردند . وزن ملکولی این پروتئین ها به ترتیب 43.000 ، 35.000 ، 33.000 و 14.000 بود . این درحالیست که محققین یاد شده ، در گزارشات بعدی خود به این نکته اشاره نمودند که یکی از پروتئین های فوق ، آلوده کنندهovalbumin میباشد . سایر پروتئین های این ویروس نیز ، به لحاظ اندازه ، شباهت بسیار زیادی به پولیو ویروس ها دارند .

آنها همچنین به مقایسه جدایه های مزرعه و ویروس های عادت داده شده به جنین با استفاده از روش Radio immunoprecipitation پرداختند . بر اساس نتایج به دست آمده از این مطالعه ، پروتئین های این ویروس ، تفاوت خاصی با یکدیگر ندارند .

این مقایسه بر روی سویه Van Roekel ( VR ) صورت پذیرفت . این در حالیست که پیش از آن ویروس های فوق به لحاظ فیزیکی ، شیمیایی و سرم شناسی نیز توسط Butterfield و همکاران مورد بررسی قرار گرفت .

Todd و همکاران به مطالعه فعالیت زنجیره Transcription – Polymerase ، RNA ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان پرداختند . نتایج این تحقیقات ، حاکی از وزن 7.5 کیلوبایتی ژنوم AEV بود . این در حالی بود که ترکیب ویروس نیز توسط Marvil و همکاران مشخص گردید .

این محققین با روش کلون کردن ، ترکیب کامل ژنوم RNA آن را مشخص نمودند . این ژنوم ، حاوی 7032 نوکلوئوتید می باشد . از سوی دیگر ، بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، ارتباط نزدیکی ( 39 درصد کل اسید آمینه شناسایی شده ) با ویروس A هپاتیت وجود داشته است .

یکی از پروتئین های غیرساختاری AEV ( 2A ) به لحاظ شکل کلی ، با پیکورنا ویروسها و همچنین ، ویروس Aichi شباهت دارد . از طرفی ، نگارنده این نوشته معتقد است که این خانواده به دلیل داشتن خصوصیات پروتئینی و سلولی خاص ، رشد سلولی پیچیده ایی داشته و کنترل آنها مشکل است .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

AEV نسبت به کلروفرم ، اسید ، تریپسین ، پپسین و DNA ase مقاوم بوده و توسط یونهای منیزیوم 2 ارزشی میتوان آن را در برابر گرما ایمن نمود . ویروس فوق ، نسبت به قرارگیری در معرض بخار فرم آلدهید حساس بوده و بتاپروپیولاکتون ، توانایی غیرفعال نمودن ویروس را دارد .

بیماری زایی و طبقه بندی سویه :

اگرچه تمامی جدایه های AEV شباهت زیادی به لحاظ سرم شناسی به یکدیگر دارند ، اما بایستی این نکته را مدنظر قرار داد که 2 پاتوتیپ مختلف ویروسی وجود دارد . پاتوتیپ اول ، سویه طبیعی مزارع است که خصوصیات Enterotropic دارد .

این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجرای دهانی آلوده کرده و در مدفوع آنها گسترش می یابند . این سویه ها در حالت عادی ، بیماری زا نیستند . اما در مواردی چون انتقال عمودی و یا افقی سریع در جوجه های حساس ، برخی عوارض عصبی مشاهده خواهند شد .

این در حالیست که به دنبال تلقیح تجربی داخل مغزی جوجه های حساس ، دسته ایی از علائم عصبی را مشاهده خواهیم کرد .

سویه های عادت داده شده به جنین ، تشکیل دهنده سایر پاتوتیپ ها هستند . به دنبال تلقیح داخل مغزی ( رخداد نامتوازن ) یا داخل مجاری در والدین ، داخل عضلانی یا زیرجلدی ، علائم عصبی متعددی را مشاهده می کنیم . این سویه ها ، پرندگان را از طریق مجاری دهانی و به صورت عمودی ، آلوده نخواهند کرد . اما آلودگی پرندگان با دوزهای بسیار بالا ، از قاعده فوق ، مستثنی می باشد .

عادت کردن ، در جنین جوجه های عاری از آنتی بادی ، پس از پاساژهای متوالی و احتمالا نتیجه جهش های انتخابی آزمایشگاهی است . از سویه VR که به طور مکرر و از طریق تلقیح داخل مغزی جوجه ها ، پاساژ داده شده است ، استفاده های فراوانی می شود .

سویه VR ، تاکنون فنوتیپ های مختلفی داشته است . این فنوتیپها از سویه های عادت کرده به جنین و پس از 150 بار پاساژ ، به دست آمده اند .

هر دو پاتوتایپ را میتوان درون جنین به دست آمده از گله های حساس تکثیر نمود . این در حالیست که سویه های طبیعی ، برای جنین بیماری زا بوده و سبب نقص عضلانی و عدم تحرک عضلات اسکلتی می شود . از سویی ، ویروس فوق ، 3 تا 4 روز پس از تلقیح ( PI ) در مغز جنین ها شناسایی شد . اوج تیترها نیز 6 تا 9 روز پس از بیماری ، مشاهده شد .

تغییرات هیستوپاتولوژیک مختلفی در جنین های درگیر با ویروس های عادت کرده به تخممرغ توصیف شده است . اگرچه هماهنگی هایی در خصوصیات مختلف این بیماری گزارش شده است اما در محل ، شدت و رخداد Encephalomalacia و ضایعات عضلانی تفاوت هایی مشاهده می شود .

تغییرات عضلانی در این بیماری شامل تورم ائوزینوفیلیک و نکروز در مراحل اولیه ، از بین رفتن مرزبندی های فیبرهای درگیر Sarcolemal و نفوذ هتروفیلی است . ضایعات عصبی نیز با ادم محلی متعدد ، gliosis ، تکثیر واسکولار و Pyknosis همراه است .

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

آنسفالومیلیت پرندگان ، به صورت بالقوه ایی در تمامی نقاط دنیا روی می دهد . میزان رخداد کلینیکی این بیماری ، پائین است . این در حالیست که عدم واکسیناسیون گله های مادر و بیماری آن در دوره تولید ، سبب بروز علائم کلینیکی در جوجه های حاصله خواهد شد .

بوقلمون ها نیز در برابر درگیری طبیعی با این بیماری ، حساس هستند . میزان بروز این بیماری در قرقاول و بلدرچین ها ، نامشخص بوده و آمار و اطلاعات دقیقی در مورد آنها در دسترس نیست .

میزبان های طبیعی و تجربی :

ویروس عامل بیماری انسفالومیلیت پرندگان ، محدوده میزبان مشخصی دارد . تاکنون تلفات در گله های جوجه ها ، بلدرچین Coturix ، قرقاول و بوقلمونها ، گزارش شده است . بیماری تجربی بلدرچین های جوان سبب بروز نشانه های کلینیکی شد . انتشار این بیماری در همان سالن سبب درگیری بلدرچین های مادر شد .

رخداد این بیماری در پرندگان باغ ، سبب کاهش تولید تخم مرغ و درصد هچ شده و نتاج حاصل از این پرندگان نیز ، علائم کلینیکی انسفالومیلیت را بروز خواهند داد . میزان و درصد شیوع این بیماری در بوقلمون ها ، شباهت زیادی به جوجه ها دارد . از سوی دیگر ، محققین در بیمار نمودن تجربی جوجه اردک ها ، بوقلمون های نابالغ ، کبوتران جوان و مرغ شاخ دار ، موفق بوده اند .

پس از تلقیح داخل مغزی موش ، خوکچه هندی ، خرگوش و میمون ، با ویروس عامل این بیماری ، گونه های حیوانی یاد شده ، این ویروس را ذخیره کردند .

Van Steenis رخداد طبیعی AEV در سرم به دست آمده از کبک ، قرقاول و بوقلمون را گزارش نمود . این در حالیست که وی در تشخیص این ویروس درون سرم خون فنچ ، گنجشک خانگی ، سار ، کبوتر ، کلاغ ، زاغ ، قو یا اردک ، ناموفق بود .

4 گونه آخر پس از تلقیح دهانی AEV نیز ، هیچگونه آنتی بادی تولید نکردند . از سوی دیگر ، بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آنتی بادی های ضد این ویروس ، در سرم خونی شترمرغ و پنگوئن ، یافت شده است .

Bodin و همکاران در مطالعه ایی ، به مقایسه قرقاول های بالغ و کبک ها پرداختند . در این پژوهش ، میزان حساسیت آنها به تلقیح داخل عضلانی یا دهانی – بینی با سویه VR ویروس ، مورد سنجش قرار گرفت . نتایج این مطالعه ، حاکی از آن بود که تمامی گونه های فوق بیمار شدند .

این در حالیست که گسترش نشانه ها و ضایعات بیماری در کبک های خاکستری و بدرچین ها ، بیشتر مشهود بود . تخم مرغ های جنین دار هر سه گروه نیز به درگیری با این بیماری حساس بودند .

انتقال :

به نظر می رسد که بیشترین موارد رخداد این بیماری از طریق IC صورت می پذیرد . این در حالیست که انتقال این بیماری از راه های داخل صفاقی ، زیرجلدی ، زیر پوستی ، داخل رگی ، داخل عضلانی ، داخل عصبی ( سیاتیک ) ، داخل چشمی – دهانی و داخل بینی نیز در بروز این بیماری به صورت طبیعی به اثبات رسیده است .

انسفالومیلیت پرندگان ، اساسا نوعی بیماری روده ایی است . برخی محققین نیز ، بلعیدن اجرام بیماری زا را موثر می دانند . از سوی دیگر ، انتقال تنفسی بیماری فوق ، اهمیت کمتری را در مقایسه با مجاری دریافت غذا ، ایفا می کند .

ویروس عامل بروز این بیماری ، طی دوره ایی چند روزه پخش شده و به دلیل مقاومت آن تحت شرایط محیطی ، برای مدت زمانی طولانی ، بیماری زایی خود را حفظ خواهد نمود . توجه داشته باشید که ترشح این ویروس در مدفوع پرنده ، با سن درگیری مرتبط است .

جوجه های بسیار جوان ، ویروس را برای بیش از 2 هفته ، ترشح می کنند . این در حالیست که بیماری جوجه ها پس از سه هفتگی ، زمان فوق را تا 5 روز ، کاهش می دهد . Sharfen و Tannock گزارش کرده اند که 4 تا 10 روز پس از قرارگیری پرنده در معرض ویروس مزرعه ، AEV در مدفوع ، قابل شناسایی بوده است .

بستر آلوده به ویروس از منابع مهم آلودگی است که بیماری فوق را به صورت افقی ، در میان گله منتشر می کند . این نوع نتقال ، با حرکت پرنده در سالن ، صورت می پدذیرد .

از سوی دیگر ، در صورتی که اقدامات مناسبی توسط مدیریت مزرعه اتخاذ نگردد ، بیماری به سرعت از پرنده ایی به پرنده دیگر و از مزرعه ایی به مزرعه دیگر ، منتقل می گردد . اما توجه به این نکته ضروری است که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری فوق در گله های تک سنی که شرایط قرنطینه مناسبی دارند ، کمتر از مزارعی است که حاوی پرندگان چند سنی هستند .

این در حالیست که پخش این ویروس در مزارعی که از سیستم قفس استفاده می کنند ، کندتر از مزارعی است که از پرورش بر روی بستر بهره می برند . انتقال عمودی این بیماری در تحقیقات تجربی و همچنین ، رخداد آن در مزرعه از اهمیت ویژه ایی برخوردار می باشد .

اما Taylor و Schelling بر اساس نتایج مطالعه ایی این نکته را گزارش نمودند که 57 درصد از گله های مادر مورد آزمایش آنها در ایالات متحده در 5 ماهگی زندگی ، با این ویروس آلوده شدند . با انجام بررسی های سرم شناسی ، این نکته به اثبات رسید که 96 درصد این پرندگان ، در سن 13 ماهگی با این ویروس درگیر هستند .

این در حالیست که به اعتقاد بیاری از محققین ، منبع آغاز درگیری گله های حساس ، نامشخص است . اما به نظر می رسد که این عامل بیماری زا ، از طریق رفت و آمد افراد ، بین مزارع پرورش طیور متقل می شود .

در صورتی که گله ایی حساس ، پس از بلوغ جنسی با این ویروس درگیر می شوند ، تخم مرغ های حاصله از آن نیز متاثر خواهند شد . Calnek و همکاران ، با انجام مطالعه ایی ، این نکته را به اثبات رساندند که تخم مرغهای پرندگان مادر ، 5 تا 13 روز پس از درگیری تجربی مرغ مادر ، جنین و جوجه های آلوده به این ویروس را پدید خواهند آورد .

در مطالعه ایی دیگر ، Jungher و Minand گزارش نمودند که قابلیت هچ تخم مرغ های به دست آمده از گله های بیمار ، بر اثر آلودگی با ویروس عامل این بیماری ، تحت تاثیر قرار نگرفته بودند . اما در تضاد با این گزارش ، Taylor و همکاران ، میزان بالایی از مرگ و میر جنین تخم مرغ های آلوده به این ویروس را در خلال سه روز آخر دوره انکوباسیون ، مشاهده کرده اند .

در مطالعه ایی دیگر ، درصد جنین های تفریخ شده تا 59.6 درصد در خلال مراحل کلینیکی بیماری ، کاهش پیدا کرد و پس از بهبود پرندگان ، تا 74.4 درصد ، افزایش یافت . این در حالیست که بر اساس بررسی های صورت پذیفته ، کاهش تولید این تخم مرغ ها با کاهش تفریخ و افزایش مرگ جنین در سه روز آخر گرم خانه گذاری همراه بوده است .

جوجه هایی که در طول کاهش درصد تفریخ ، به دست آمده بودند ، علائم بارز AE را از خود نشان می دادند . این مورد توسط بسیاری از محققین ، گزارش شده است .

Calnek و همکاران ، در گزارشات خود به این نکته اشاره کرده اند که انتقال ویروس عامل بیماری AE ، در داخل انکوباتور نیز صورت می پذیرد . جوجه های تفریخ شده از تخم مرغ هایی که در روز ششم انکوباسیون تلقیح شده بودند ، نشانه هایی را در روزهای نخست زندگی ، بروز دادند . بر اساس نتایج مطالعه ایی ، در 49 جوجه از مجموع 52 جوجه ، پس از انجام مراحل یاد شده ، نشانه های کلینیکی AE یافته شد .

در مطالعه ایی دیگر ، جوجه های سالم را با تخم مرغ های تلقیح داده شده ، در مجاور یکدیگر قرار دادند . بر اساس نتیجه این مطالعه ، 15 عدد از 18 جوجه فوق ، نشانه های کلینیکی مرتبط با این بیماری را گسترش دادند .

شرایط مختف ناقلین این بیماری هنوز ناشناخته است . Richey در گزارشی ، گله پولت آماده تخم گذاری را مقصر اصلی بیماری چندین گله مادر حساس 45 هفته ایی دانست . این در حالی بود که گله پولت یاد شده ، در سن 3 هفتگی ، درگیری حاد با AE را تجربه کرده بود . اگرچه مشخصات کلی حاملین این بیماری به خوبی بررسی شده است ، هنوز جزئیات فراونی ناشناخته باقی مانده است .

ایمنی :

پرندگانی که پس از رخداد طبیعی و تجربی بیماری بهبود می یابند ، آنتی بادی های در چرخش را گسترش می دهند . این دسته از آنتی بادی ها در خنثی نمودن فعالیت ویروس عامل این بیماری ، موفق خواهند بود . در ابتدا ، Cheville و سپس ، Westbury و Sinkovic به صورت شفاف این نکت را منعکس نمودند که ایمنی همورال در ممانعت از بروز این بیماری ، نقش اساسی را ایفا می کنند .

از سوی دیگر ، به نظر نمی رسد که درگیری CNS در پرندگانی با سن بیش از 21 روز ، سبب بروز علائم کلینیکی شود .

فعال :

در مواقعی که جوجه ها واجد شرایط ایمنی مناسبی هستند ، پاسخ هایی که با تکنیک های سرم شناسی قابل شناسایی باشند ، سریع خواهد بود . اطلاعات منتشر شده توسط Calnek و همکاران ، موید این نکته است که جوجه های حاصل از تخم مرغ هایی که کمتر از یازده روز در معرض عوامل انتقال این بیماری قرار گرفته اند ، واجد آنتی بادی هایی بر علیه AE بوده اند . چنین نتاجی ، واجد مقاومت نسبی در برابر این بیماری بودند .

بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، 11 تا 14 روز پس از بروز بیماری ، می توان با استفاده از آزمایش VN ( شاخص خنثی سازی NI به میزان 1.1 یا بیشتر ) به شناسایی این بیماری پرداخت .

این درحالیست که با استفاده از تکنیک انتشار ایمنی مثبت ( ID ) در مدت زمان کمتری ( 4 تا 10 روز ) می توان رخداد این بیماری را مشخص کرد . در گله هایی که به لحاظ سرم شناسی به AE آلوده باشند ، احتمال بازگشت بیماری فوق ، وجود خواهد داشت .

غیرفعال :

آنتی بادی های پرنده مادر ، توانایی آن را دارد که از موانع جنینی عبور کرده و به نتاج منتقل گردد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که آنتی بادی های فوق ، در زرده تخم مرغ نیز یافت خواهند شد .

آنتی بادی ها در ایمنی غیرفعال توانایی آن را  دارند که از گسترش بیماری جلوگیری نموده و دوره ترشح ویروس در مدفوع را کاهش دهد . به نظر می رسد که مقاومت جنین نیز از راه کیسه زرده منتقل می گردد . این مورد نیز کمک خواهد نمود تا آزمایش حساسیت جنین به انجام برسد .

واکسیناسیون :

کنترل بیماری AE ، با واکسیناسیون گله های مادر ، در طول دوره رشد ، فراهم می گردد . واکسیناسیون سبب آن می شود که این پرندگان در طول دوره بلوغ و پس از آن ، به بیماری فوق دچار نشوند . تحت چنین شرایطی ، از پخش ویروس در تخم مرغ نیز جلوگیری می شود .

آنتی بادی های مادری نیز ، نتاج را در طول 2 تا 3 هفته نخست زندگی ، در برابر این بیماری ، ایمن می سازند . توجه داشته باشید که هفته های نخست زندگی پرندگان ، دورانی بحرانی هستند که بایستی توجه خاصی به آن نمود . از سوی دیگر ، از واکسیناسیون می توان در گله های تمگذاری که دچار افت تولید شده اند ، استفاده نمود . در این حالت ، افت تولید مرتبط با رخداد AE ، به طور موقت مرتفع خواهد شد .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، واکسن های مورد استفاده در جوجه ها ، برای بوقلمون ها نیز موثر خواهند بود . استراتژی های مختلف واکسیناسیون بر علیه AE ، توسط Calnek توضیح داده شده است . در حال حاضر می توان از واکسن های غیرفعال در گله هایی که در حال تولید نیستند ، استفاده نمود .

اکثر گله ها با نوعی ویروس زنده گسترش یافته در جنین ( همانند سویه 1143 ) واکسینه می شوند . این نوع واکسن ها را می توان از طریق راههای طبیعی چون آب آشامیدنی و اسپری ، مورد استفاده قرار داد . ویروس واکسن های زنده را پس از انجماد یا لئوفیلیزه شدن ، نگهداری می کنند . این نوع ویروس ها نیز شباهت زیادی به ویروس های مزرعه داشته و به سرعت در میان گله ، پخش می شوند .

موضوع یاد شده موید این مطلب است که در صورت واکسینه نمودن درصد کمی از پرندگان ، ویروس واکسن به سایرین نیز منتقل می گردد . اگرچه استفاده از این روش در پرندگانی که داخل قفس پرورش داده می شوند ، توصیه نشده است .

 Sharfen و همکاران دریافتند که پاسخ یک گله به واکسیناسیون چشمی ده درصدی جمعیت گله در مقایسه با استفاده از روش آب آشامیدنی ، مناسب نیست . واکسیناسیون پرندگان برعلیه بیماری انسفالومیلیت ، با استفاده از روش Wing – Web نیز توسط برخی محققین بررسی شده است .

اما در این میان بایستی توجه شود که استفاده از این روش ممکن است سبب بروز علائم کلینیکی شود . عموما واکسیناسیون برعلیه AE را در سن 8 هفتگی و قبل از آغاز دوره تخمگذاری انجام می دهند .

اما این نکته های مهم را در مورد استفاده از سویه های عادت کرده به جنین ، در ساخت واکسن ، مدنظر قرار دهید :

1 . ویروس های عادت کرده به جنین ، توانایی خود را در آلوده نمودن مجاری روده ایی ، از دست می دهند . بنابراین ، تاثیرگذاری آنها در هنگام ورود از طریق مجاری طبیعی بدن ، اندکی بعید به نظر می رسد .

2 . این سویه ها می توانند در هنگام تجویز به روش Wing – Web سبب بروز علائم کلینیکی در گله شوند . این در حالیست که Fletcher و Glisson ، رخداد انسفالومیلیت کلینیکی در پولت های مادر گوشتی که واکسن را به صورت Wing – Web دریافت کرده بودند ، گزارش کرده اند .

استراتژی های مداخله :

هیچ درمان رضایت بخشی برای شیوع این بیماری در جوجه های جوان ، شناسایی نشده است . اگرچه معدوم نمودن جوجه های بیمار را می توان تحت شرایط خاصی به کار بست ، اما عموما اجرای روش فوق ، در گله های تجاری که منافعی اقتصادی را دنبال می کنند ، امکان پذیر نخواهد بود .

نام مقاله :

مروری جامع بر رویه های مدرن کنترل سالمونلا در گله های طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیکی :

Alirezagaeeni@VetNews.Ir

Alirezagaeeni2000@Yahoo.com

معرفی :

بیماری با پلوروم و تیفوئید پرندگان ، به لحاظ تاریخچه ، نشانه های کلینیکی ، همه گیر شناسی ، ضایعات ، کنترل و همچنین ، ریشه کنی واجد شباهت های زیادی میباشند . این در حالیست که بسیاری از محققین نیز از وجود نفاوت های بسیاری میان این دو جرم بیماری زا سخن به میان آورده اند .

توجه داشته باشید که این دو بیماری ، به وسیله دو گونه مختلف از باکتری ها ( سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پلوروم ) ایجاد میشوند . اخیرا دو گونه باکتری فوق در یک گروه مشترک طبقه بندی شده اند . محققین ، این دو باکتری را در S.enterica sub sp طبقه بندی کرده اند .

بیماری پلوروم ( PD ) و تیفوئید پرندگان ( FT ) از جمله بیماری های سپتی سمی به شمار میروند که بصورت اولیه جوجه ها و بوقلمون ها را تحت تاثیر قرار می دهند ولی سایر گونه های پرندگان همانند بلدرچین ، قرقاول ، اردک و مرغ شاخدار را نیز بیمار می کنند .

هر دو بیماری یاد شده از طریق تخم مرغ منتقل شده و جنین را آلوده می کنند . از سوی دیگر ، عوامل بیماری زای این این دو بیماری ، توانایی باقوه ایی را در عادت کردن به گونه های مختلف پرندگان دارند . در این نوشته به مرور برخی از اقداماتی که میتواند به کنترل و ریشه کنی این بیماری ها منجر گردند خواهیم پرداخت و در نهایت روش های درمان آن را بررسی خواهیم کرد .

روند بیماری زایی :

تفاوت های مختلفی که در توانایی های انواع سالمونلا ها همانند سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم در زنده ماندن و تکثیر در ارگان های احشایی ( بخصوص طحال و کبد ) وجود دارد را به مکانیسم ناشناخته ایی نسبت داده اند که سیستم فاگوسیت تک هسته ایی میزبان ( MPS ) را درگیر می کند .

این در حالیست که بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، اردکها نسبت به درگیری با سالمونلا گالیناروم مقاوم می باشند . چنین مقاومتی ، میتواند به دلیل عدم توانایی ذاتی باکتری های فوق به تکثیر در MPS اردک ها باشد .

بدلیل توانایی های این باکتری ها در بیمار نمودن جوجه ها و بوقلمونها و همچنین ، تکثیر در میان سلول های MPS این پرندگان ، احتمال آن می رود که نقش ایمنی وابسته به سلول ، در مقاومت و بهبود آنها نسبت به سالمونلا گالیناروم و پلوروم ، پر رنگ باشد .

در یک مطالعه تحقیقاتی ، این نکته به اثبات رسید که آلودگی سلول های اولیه جوجه ها با سالمونلا گالیناروم سبب کاهش اینترلوکین یک بتا در این سلول ها میشود . این در حالیست که بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، اینترلوکین 6 در این سلول ها هیچ تغییری نمی کند .

بسیاری از محققین ، کاهش اینترلوکین یک بتا را کمبود در ارائه یک پاسخ التهابی مناسب در نتیجه بیماری عمومی با سالمونلا گالیناروم می دانند . اما در مطالعه ایی دیگر ، محققین به این نتیجه رسیدند که سالمونلا پلوروم در مرحله نخست و قبل از درگیر نمودن روده ها ، بورس فابریسیوس پرنده را هدف قرار می دهد .

از سوی دیگر ، در مطالعه ایی که بر روی جوجه های درگیر با سالمونلا گالیناروم صورت گرفت ، محققین در روز سوم پس از بیماری ، درگیری لوکوسیت ها را مشاهده نمودند . این درحالی بود که 10 روز پس از بروز بیماری نیز ، لوکوپنی قابل مشاهده بود . بسیاری از پژوهشگران نیز معتقدند که بیماری با سالمونلا گالیناروم سبب آنمی و افزایش محتوای اسید سیالیک سرم خون جوجه ها خواهد شد .

ایمنی :

در حال حاضر ، اطلاعات اندکی در مورد ایمنی بر علیه PD و FT در دسترس میباشد . شاید به همین دلیل است که صنعت طیور ، موفقیت های بزرگی در ریشه کنی این بیماری ها در مزارع پرورش طیور تجاری به دست آورده است .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، جوجه هایی که در روز چهارم زندگی خود ، بصورت دهانی با این اجرام بیماری زا درگیر شدند ، تا 20 یا 40 روزگی زندگی خود ، آنتی بادی های آگلوتینه قابل تشخیصی تولید نکردند . این در حالیست که 3 تا 10 روز پس از بیماری پرندگان بالغ با این دسته از باکتری ها ، آنتی بادی های آگلوتینه قابل شناسایی خواهند بود .

بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که حداکثر میزان آنتی بادی های تولید شده ، تا 100 روز پس از بروز بیماری در جوجه ها ، به دست نخواهد آمد . این درحالیست که تاکنون احتمال نقش آنتی بادی های آگلوتینه در ایجاد بیماری در میزبان های این باکتری ها ، مشخص نشده است .

تشخیص تفریقی :

نشانه های کلینیکی و ضایعات ایجاد شده توسط PD یا FT ، از شاخصه های این بیماری ها نبوده و نمیتوانند ملاک تشخیص قطعی دامپزشکان قرار گیرند . توجه داشته باشید که انواع سالمونلاها ضایعاتی شبیه به این بیماری را در کبد ، طحال و روده ایجاد می کنند . بر اساس گزارشات منتشر شده ، آسپرژیلوس و سایر قارچ ها نیز ضایعاتی شبیه به درگیری با باکتری های یاد شده را ایجاد میکنند .

سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، توانایی محلی شدن در مفاصل اصلی و صفحات تاندونی جوجه ها را دارد . چنین نشانه ها و ضایعاتی ، شباهت زیادی به تاثرات ارگانیسم هایی چون مایکوپلاسما سینویا ، استافیلوکوکوس اورئوس ، پاستورلا مولتی سیدا یا Erysipelothrix Rhusiopathiae خواهد داشت .

در برخی موارد ، ندول های سفید رنگی در قلب جوجه های جوان مشاهده شده است . چنین ندول هایی ، شباهت بسیاری زیادی به تومورهای به وجود آمده ناشی از بیماری مارک دارد . احتمال آن وجود دارد که بیماری با سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم در پرندگان بالغی که تاقل آن هستند ، بصورت محلی در تخمدان ها شناسایی گردد . این در حالیست که چنین علائمی ، شباهت بسیار زیادی به درگیری با سایر بیماری های باکتریایی چون کلی فرم ها ، Staphylococci ، پاستورلا مولتی سیدا ، Streptococci و سایر سالمونلاها دارد .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که پرندگان ، در هر سنی ممکن است که با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم ، درگیر شده ولی هیچگونه علائمی را بروز ندهند . این نکته را مد نظر قرار دهید که تشخیص قطعی سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، تنها پس از جداسازی و شناسایی این اجرام بیماری زا ، قابل انجام است .

استراتژی های مداخله :

از مدت ها قبل ، این نکته به اثبات رسیده است که با اجرای مناسب بسیاری از رویه های تعریف شده ، میتوان به پرورش گله های جوجه و بوقلمون های عاری از PD و FT پرداخت . این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان ، PD و FT را میتوان مثال مناسبی از بیماری هایی دانست که رخداد آنها ، با بکارگیری رویه های مدیریتی پایه استاندارد ، طی سال های اخیر کاهش یافته است .

در ساده ترین مفهوم ، به منظور عاری نمودن گله های مادر از درگیری با سالمونلا گالیناروم و سالمونلا پلوروم ، میتوان آنها را از در معرض ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم قرار گرفتن با پرندگان درگیر با این بیماری حفظ نمائیم . تحت چنین شرایطی ، گله مادر و نتاج حاصل از آنها از درگیری با این بیماری ها مصون خواهند بود .

رویه های مدیریتی :  

روش های مدیریتی فراوانی ، به منظور پیشگیری از درگیری پرندگان با اجرام مختلف بیماری زا طراحی و تعریف شده اند . با استفاده از چنین روش هایی شما قادر خواهید بود تا محصولاتی عاری از اجرام بیماری زایی چون سالمونلا ها تولید نمائید .

توجه داشته باشید که تنها تخم مرغهای عاری از PD و FT را بایستی در هچرها قرار دهید . دلیل آن نیز انتقال این اجرام از طریق تخم مرغ میباشد . بنابراین ، پذیرفتن تخم مرغ از گله های شناخته شده ، اهمیت فراوانی دارد . تنها تحت چنین شرایطی است که گله های مادر جوجه ها و بوقلمون ها و همچنین ، نتاج آنها ، عاری از PD و FT خواهند بود .

به منظور پیشگیری از درگیری گله ها با PD یا FT ، چنین اقداماتی را بایستی بصورت گسترده بکار برد . اما توجه داشته باشید در صورتی که گله ایی به این دو جرم بیماری زا آلوده شد ، ناقلین را بایستی تا حد امکان محدود نمود . چنین محدودیت هایی ، بایستی به صورت منظم و تا زمان بهبود کامل گله ، اعمال گردد .

1 . جوجه ها و بوقلمون ها را بایستی از منابع عاری از PD یا FT تهیه نمود .

2 . آن دسته از لوازم و تجهیزاتی که عاری از تیفوئید و پلوروم میباشند را نبایستی ، بار دیگر در تماس با پرندگان بیمار یا مشکوک قرار داد .

3 . جوجه ها و پولت ها را بایستی در محیطی مناسب نگهداری نمود و پرورش داد . چنین محیطی بایستی قبل از آغاز دوره پرورش ، ضدعفونی شده باشد . چنین اقداماتی سبب محدودیت انتقال سالمونلا از گله های قبلی به گله تحت پرورش شما خواهند شد .

4 . پیشنهاد میشود که در پروش جوجه ها و پولت ها ، از جیره پلت شده یا کرامبل استفاده گردد . استفاده از چنین جیره هایی ، سبب کاهش میزان آلودگی آن به انواع سالمونلاها همانند سالمونلا پلوروم یا گالیناروم میشود . عدم آلودگی اجزای غذایی نیز منجر به کاهش احتمال خطر درگیری گله با اجرام بیماری زای یاد شده میشود . بنابراین ، به نظر می رسد که استفاده از جیره عاری از سالمونلا ، از پراهمیت ترین بخش های کنترل این بیماری در گله های پرورشی طیور میباشد .

5 . با استفاده از بکارگیری اقدامات امنیت زیستی ، ورود سالمونلا از منابعی در خارج از گله ، کاهش خواهد یافت .

الف ) بر اساس نتایج تحقیقات صورت پذیرفته ، بطور معمول ، پرندگان آزاد ناقل انواع مختلفی از سالمونلا ها میباشند . اگرچه به نظر میرسد که چنین پرندگانی ، کمتر با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم درگیر می شوند . با این حال ، بایستی طیور پرورشی را از این پرندگان ، جدا نگاه داشت .

ب ) احتمال آن می رود که موش ، خرگوش ، گربه ، سگ و سایر حیوانات خانگی ، ناقل سایر انواع سالمونلاها باشند . اما بر اساس نتایج مطالعاتی که صورت پذیرفته است ، چنین حیواناتی ، به ندرت با سالمونلا پلوروم یا گالیناروم درگیر میشوند . از این رو پیشنهاد میشود که از ورود چنین حیواناتی به سالنهای پرورش طیور اجنماب نموده و برنامه مدونی را برای کنترل آنها داشته باشید .

ج ) کنترل حشرات در مزارع پرورش طیور ، از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . این در حالیست که مبارزه با مگش ، جرب طیور و کرم ها ، در کنترل بیماری سالمونلا نقش مهمی را ایفا می کند . در بسیاری از گزارشات منتشر شده ، نابودی این حشرات ، منجر به بهبودی پرندگان و عاری شدن گله از اجرام بیماری زا شده است .

د ) در مزارع پرورش طیور ، جهت تامین آب آشامیدنی پرندگان ، بایستی از آب قابل شرب استفاده نمود یا آب را بخوبی کلره نمود . بسیاری از محققین بر این باورند که استفاده از آب تالاب ها در مزارع پرورش طیور و سایر حیوانات ، یکی از دلایل اصلی آلودگی به انواع سالمونلاها میباشد .

ح ) در جهت کنترل و پیشگیری از بروز این بیماری ، بایستی توجه ویژه ایی را به ناقلین مکانیکی این ارگانیسم داشت . وسایل و تجهیزاتی چون پوشش های پا ، لباس ، تجهیزات پرورش ، فرآوری و جعبه های حمل تخم مرغ ، در این بین از اهمست ویژه ایی برخوردارند . بنابراین ، توجه داشته باشید که بایستی تمامی اقدامات احتیاط آمیز را در جهت پیشگیری از بروز این بیماری ها ، در مزارع پرورش طیور به کار برد .

خ ) انهدام صحیح لاشه ها نیز از جمله مواردی است که بایستی در هنگام کنترل این اجرام بیماری زا ، مورد توجه قرار داد .

حذف ناقلین :   

بسیاری از یافته های محققین در جهت کنترل این دو جرم بیماری زا ، در سال 1913 میلادی منتشر گردید . در این تحقیقات ، آزمایش TA ، جهت شناسایی بیماری فوق پیشنهاد شده بود . مقامات دولتی با انجام بررسی های بیشتر بر روی خصوصیات این آزمایش ، رویه آن را جهت بکارگیری در برنامه های کنترل و محدودسازی ایالتی این بیماری ، پذیرفتند . برنامه های کنترل ایالتی فوق، شامل شناسایی و برداشتن عوامل بروز این بیماری بوده است .

توجه داشته باشید که در برنامه های کنترل و محدودسازی سالمونلا ، نمیتوان تنها به آزمایش فوق تکیه نمود . در واقع در جهت شناسایی و محدود نمودن پرندگان بیمار ، رویه خاصی نیاز خواهد بود . چنین رویه ایی از آن جهت نیاز خواهد بود که :

1 . تیترهای آگلوتیناسیون سرم پرندگان بیمار ، نوسان زیادی دارد . چنین نوسانی ، ممکن است سبب از میان رفتن آگلوتیناسیون مشخص در رقت های 25 : 1 یا 50 : 1 گردد .

2 . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که تاخیری میان رخداد بیماری و گسترش آگلوتیناسیون وجود دارد .

3 . پس از برداشتن عوامل بیماری زا در محیط ، آلودگی فوق در محیط باقی خواهد ماند و عاملی برای درگیری سایر پرندگان در دوره های بعدی خواهد بود .

آزمایشات سرم شناسی :

همانگونه که در مباحث قبلی نیز اشاره گردید ، علاوه بر آزمایش TA ، سایر آزمایشات سرم شناسی چون RA ، WB و MA نیز گسترش یافته است . به طور حتم ، تمامی آزمایشات ذکر شده ، در شناسایی ناقلین این بیماری موثر واقع خواهند شد .

آزمایش MA بر اساس آزمایش TA صورت می پذیرد و مزیت های فراوانی را با قیمتی پائین تر ارائه می دهد . این در حالیست که NPIP ، 4 روش آزمایش استاندارد TA ، WB ، RS و MA را برای بررسی سالمونلاهای یاد شده در جوجه ها ، مورد تائید قرار داده است . در میان آزمایشات یاد شده ، تنها آزمایش WB ، برای سنجش این اجرام بیماری زا در بوقلمون ها ، رضایت بخش نیست .

اما توجه داشته باشید که آزمایشات فوق ، پس از آن که جوجه ها و بوقلمونها در سن 16 هفتگی زندگی خود به حداکثر میزان ایمنی زایی دست یافتند ، کارایی فراوانی خواهند داشت . این در حالیست که آزمایش الایزا نیز در جهت بررسی وضعیت PD و FT در گله ها ، در دسترس میباشد .

از سوی دیگر ، نوعی آزمایش متفاوت WB ، در کشور ژاپن و به منظور استفاده روزمره رواج یافته است که با اصول این آزمایش در ایالات متحده آمریکا ، متفاوت است . آنتی ژن مورد استفاده در این آزمایش ، از رشد محیطی در سیستم محیط Broth حاصل میشود . تحت چنین شرایطی ، در جهت تضمین توانایی آگلوتیناسیون ، ممکن است نیازمند مخلوط نمودن قطعات باشیم .     

اما گواهی نهایی آزمایشات سرم شناسی این بیماری ها را بایستی با یک یا چند آزمایش باکتری شناسی مورد تائید قرار داد . در صورتی که در یک گله ، تنها واکنش های مشکوکی مشاهده شده است ، برخی از پرندگانی که احتمال آلودگی آنها بالاتر است را باید به منظور بررسی های مجدد از طریق آزمایشات باکتری شناسی ، به یک آزمایشگاه مجهز ارسال نمود .

توجه داشته باشید که در آزمایشات معمول ، نبایستی گله ایی را تنها بر اساس واکنش های مشکوک یا نامشخص ، به عنوان گله آلوده در نظر گرفت . این امر نیز به آن دلیل میتواند باشد که چنین واکنش هایی ممکن است در نتیجه سایر بیماری های شبیه به آلودگی با سالمونلا پلوروم یا سالمونلا گالیناروم ، باشد .

واکنش دهنده های غیر از گالیناروم و پلوروم :

واکنش دهنده های غیر از گالیناروم و پلوروم ، عموما سبب بروز مشکلاتی در تفسیر نتایج میشوند . این مبحث از آن جائی مطرح میشود که آنتی ژن های باکتری های مختلف شباهت زیادی به آنتی ژن های فوق داشته و ممکن است سبب تولید پاسخ آگلوتینین شوند .

تاکنون ، گزارش های زیادی مبنی بر بروز واکنش هایی با آنتی ژن های غیر از پلوروم منتشر شده است . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که بیماری با کلی فرم ها ، میکروکوکسی و استرپتوکوک ها ، بخصوص اجرامی که در گروه D جدول لانسفیلد قرار می گیرند ، مسئول درصد بالایی از واکنش های غیر از پلوروم در جوجه ها هستند .

بیماری با سایر باکتری ها همانند Staphylococcus epidermitis ، Micrococcus Spp ، Aerobacter aerogenus ، Proteus Spp ، اشرشیا کولی و گونه های arizonae ، providential و سیتروباکتر نیز مسئول بسیاری از واکنش های غیرپلوروم بوده اند . این در حالیست که به نظر می رسد ، سایر سالمونلاها بخصوص انواعی چون سالمونلا انتریدیتیس که در گروه D لانسفیلد قرار می گیرند ، مسئول برخی از واکنش های متقاطع خواهند بود .

میزان واکنش دهنده های غیرپلوروم ، از نظر میزان در گله متفاوت بوده و در برخی موارد ، تا بیش از 30 یا 40 درصد نیز می رسند . اما از سوی دیگر ، خصوصیات آگلوتیناسیون نیز متفاوت بوده و بر روی نتایج تاثیرگذار میباشد .

در خلال بررسی های باکتری شناسی ، واکنش دهنده های تفریقی و مشخص کننده ، تنها روش قابل بررسی وضعیت بیماری در یک گله بوده و بطور معمول ، تنها روش مشخص نمودن و تفریق سالمونلا پلوروم و گالیناروم از یکدیگر میباشند .

برنامه کنترل جهانی :   

NPAIP ، جزئیات خاص و ضوابط و معیارهای فراهم سازی و پرورش گله های عاری از سالمونلا پلوروم و تیفوئید را در مزارع پرورش طیور و همچنین ، هچری های ایالات متحده را مشخص ساخته است . این ضوابط و معیارها بر اساس مزرعه بوده و اقدامات مدیریت هچری و پایش سالیانه تمامی یا بخشی از گله را نیز شامل میشوند . چنین اقداماتی ، از ارتباط مستقیم یا غیرمستقیم این اماکن با تجهیزات آلوده جلوگیری می کند .

اگر در یک مزرعه ، اقداماتی در جهت عاری نمودن گله از درگیری با سالمونلا صورت پذیرفته است ، بایستی به مدت 2 تا 4 هفته ، گله را بصورت مداوم ، تحت پایش قرار داد . این پایش بایستی تا زمانی ادامه یابد که دو آزمایش متوالی از گله که با فاصله 21 روز از یکدیگر صورت می پذیرند ، منفی شوند .

بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که بیماری فوق را میتوان از طریق انجام آزمایشات دوره ایی کوتاه مدت ، محدود نمود .

بطور معمول ، 2 تا سه بار ارسال نمونه جهت شناسایی موارد درگیری در یک گله ، کافی خواهد بود . این در حالیست که بیماری ، به رشد و گسترش خود در گله ادامه خواهد داد .

ریشه کنی در ناحیه :

در این بخش ، ضروریات برنامه های ریشه کنی درگیری با این اجرام بیماری زا ، برای یک ناحیه ترسیم شده است :

1 . درگیری با PD و FT را بایستی اجبارا گزارش نمود .

2 . مناطق شیوع را بایستی قرنطینه کرد و گله های درگیر را نیز بایستی به شدت و دقت ، تحت مراقبت و پایش قرار داد .

3 . تمامی گزارشات و موارد درگیری با PD و FT در یک ناحیه را بایستی مقامات فدرال یا منطقه ایی مورد بررسی قرار دهند .

4 . بر واردات محصولات و مواد اولیه طیور بایستی نظارت کاملی صورت پذیرد . از سوی دیگر ، چنین مواردی را بایستی از منابعی تهیه نمود که عاری از PD یا FT میباشند .

5 . آئین نامه هایی بایستی تهیه و تدوین گردند که بر اساس قوانین مصوب آنها ، محصولات مزارع آلوده به مجامع عمومی راه نیابند .

6 . در اجرای برنامه های NPIA یا سایر برنامه های مشابه ، در جهت کنترل پلوروم – تیفوئید ، نیازمند مشارکت کل گله های طیور مادر و هچری ها خواهیم بود .

در سال 2000 میلادی ، 143 ایالت در آمریکا ، با اجرای برنامه هایی از این دست ، عاری از سالمونلا تیفوئید و پلوروم شناخته شدند . این در حالیست که به اعتقاد بسیاری از کارشناسان ، هنوز هم مخزن PD در حیاط منازل و گله های روستایی وجود دارد .

اما توجه داشته باشید که مخزن یاد شده ، به طور حتم وسعت و گستردگی بیشتری را خواهد داشت چرا که تمامی ایالات در کشور آمریکا ، چنین برنامه ایی را جهت پایش طیور غیرتجاری و زینتی ندارند .

بر اساس تجربیات به دست آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که جداسازی طیور تجاری و غیرتجاری در پیشگیری از انتقال سالمونلا پلوروم و سالمونلا گالیناروم ، کاملا موثر بوده و اثرات مفیدی دارد . بنابراین به این نکته توجه داشته باشید که گله های محلی درگیر ، برخی خطرات را در گله های تجاری منطقه ، مطرح می کنند .

این در حالی است که در مناطق تحت کنترل ، گله های طیور را بایستی دائما تحت پایش قرار داد . چنین اقدامی سبب کاهش احتمال درگیری تصادفی طیور تجاری خواهد شد .

واکسیناسیون :

به دلیل آن که بیماری PD در خلال سال های اخیر با اجرای برنامه های مدون و منظم مراقبت و پایش ، از اکثر گله های تجاری ریشه کن شده است و این برنامه ها نیز همچنان ادامه دارند ، در حال حاضر ، انگیزه بسیار کمی برای تولید واکسن هایی در جهت کنترل PD وجود دارد .

این در حالیست که بیماری با تیفوئید ، همچنان مشکلاتی جدی را در بسیاری از نواحی تولیدات طیور دنیا پدید می آورد . توجه داشته باشید که هیچگونه باکترین کشته شده ایی در جهت کنترل سالمونلا گالیناروم که به تائید مقامات فدرال ایالات متحده آمریکا رسیده باشد ، تولید نشده است .

از سوی دیگر ، انواعی از واکسن های زنده اصلاح شده در سایر نقاط دنیا مورد استفاده قرار می گیرد . اما استفاده از چنین واکسن هایی درآمریکا ممنوع بوده و به تاثید مقامات دولتی این کشور نرسیده است .

مطالعات بسیار زیادی در جهت کنترل و ارزیابی واکسن های زنده و مرده و همچنین ، پلاسمیدهای با حدت مختلف صورت پذیرفته است . با توجه به رخداد ناگهانی FT در بسیاری از کشورهای دنیا ، مطالعات فراوانی بر روی استفاده از سویه 9R ، به عنوان واکسن های زنده آشامیدنی ، قابل تزریق یا بدون یاری دهنده روغنی واکسن ها صورت پذیرفته است . انجام چنین مطالعاتی ، نتایج مختلفی را نیز حاصل شده است .

بر اساس گزارشات منتشر شده ، به نظر میرسد که پروتئین های غشایی خارجی سالمونلا گالیناروم ، حفاظت بهتری را در پرنده ایجاد میکند .

نتایج تحقیاتی که اخیرا بر روی ایمنی زایی پرندگان برعلیه FT صورت پذیرفته است ، نوید دهنده احتمال یافتن راههای مختلفی در جهت حفاظت پرندگان بر علیه سالمونلا گالیناروم میباشد .

درمان :

داروهای موثری از نوع Prophylactic و therapeutic بر علیه PD و FT گسترش یافته است . اما این نکته را مدنظر داشته باشید از آنجائی که در کانادا و ایالات متحده ، هر تلاشی در جهت ریشه کنی این بیماری ها صورت می پذیرد ، بنابراین محققین به دنبال درمان آن نیستند .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که سولفانامیدهای مختلف ، نیتروفوزان ها ، کلروآمنیکول ، تتراسایکلین ها و آمینوگلیکوزیدها در کاهش تلفات ناشی از PD و FT ، موثر می باشند . این در حالیست که ناکنون هیچ ترکیب یا دارویی ، به درمان بیماری های فوق منجر نشده است .

از سوی دیگر ، برخی محققین معتقدند که مصرف مکرر سولفانامیدها سبب سرکوب رشد شده و این احتمال وجود دارد که در مصرف غذا ، آب یا تولید تخم مرغ سبب بروز تداخلاتی گردد . سولفانامیدهایی که تاکنون در درمان PD یا FT مورد استفاده قرار گرفته اند ، شامل سولفادیازین ، سولفامرازین ، سولفاتیازول ، سولفامتازین و سولفاکوئینوکسالین میباشند .

اما در اکثر مطالعات صورت پذیرفته ، این نکته به اثبات رسیده است که تعداد قابل توجهی از پرندگانی که با این دو جرم بیماری زا درگیر شده بودند ، پس از ممعالجه با دارو از مرگ نجات یافتند . از سوی دیگر ، استفاده از اسپری نئومایسین سولفات ، قبل از انکوباسیون بر روی تخم مرغ ها در کنترل PD جوجه ها مفید واقع شده است .

اما بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، به نظر می رسد که غوطه ور سازی تخم مرغ های آلوده در 800 ppm از مایع آنتی بیوتیک هایی چون جنتامایسین ، در کنترل سالمونلا گالیناروم در تخم مرغ ها ، یاری رسان باشد .

از سوی دیگر برخی از محققین ، گزارشاتی را در مورد مقاومت سالمونلا پلوروم به کلرتتراسایکلین و نیتروفورازون منتشر نموده اند . این در حالیست که به نظر می رسد بسیاری از جدایه های سالمونلا گالیناروم نیز در برابر فورازولیدون درصد مقاومتی را از خود نشان دهند .  

منبع :

Disease Of Poultry , 11^Th Edition , Blackwell Science Co.,PP - .