نام مقاله :

پیش بینی وضعیت صنعت طیور جهانی در سال 2010 میلادی ( بخش نخست ) .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی وت نیوز .

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni@VetNews.ir

مدیران صنعت طیور و اقتصاد دانان بزرگ بین المللی ، سال 2010 میلادی را برای پرورش دهندگان طیور در سراسر جهان ، سالی دشوار پیش بینی می کنند . به نظر میرسد که افزایش هزینه های تولید به خصوص در بخش نهاده های مصرفی ، تولیدکنندگان این عرصه را با مشکلات بسیاری روبرو نماید .

در نوشته ایی که پیش رو دارید ، تلاش بر آن خواهد بود تا با تکیه بر نوشته ها و صحبتهای بزرگترین نظریه پردازان ، متخصصین و اقتصاددانان صنعت طیور جهانی به نوعی پیش بینی دست یابیم . (( پیش بینی وضعیت صنعت طیور جهانی در سال 2010 میلادی  )) . اگرچه به اعتقاد برخی از نظریه پردازان صنعت طیور کشور ، پیش بینی این امر در شرایط حال حاضر صنعت فوق در کشور ، امری غیرممکن است ، سعی خواهم کرد تا حد ممکن به این هدف بزرگ نزدیک شوم .

صنعت طیور ایالات متحده آمریکا در سال 2008 میلادی ، با افت و بحرانی تاریخی روبرو شد . عدم تقارن قیمتها از یک سو و افزایش بهای نهاده ها از سوی دیگر ، این صنعت بزرگ را دچار مشکل کرد . این در حالی بود که آمارها حکایت از افزایش قیمت ذرت تا 8 دلار به ازای هر بوشل در دوره یاد شده دارد .

از سوی دیگر ، به دنبال کاهش تولید در سال 2009 ، بسیاری از تولیدکنندگان مرغ گوشتی در این کشور ، به سود قابل قبولی دست یافتند . اما شرایط بازارهای بوقلمون به گونه ایی دیگر رقم خورد . تولیدکنندگان محصولات این پرنده ، امیدی به بازگشت شرایط عادی نداشتند . اما در سال 2010 میلادی ، شرایط چگونه خواهد بود ؟

اگرچه مدارک بسیار زیادی وجود دارد که بر بهبود شرایط و جبران زیانهای اقتصادی بحران به وجود آمده تاکید می کنند ، اما این نکته کاملا واضح و مبرهن است که اغلب اقتصاددانان آمریکایی ، شرایطی دیگری را برای بازارهای طیور جهانی ، انتظار دارند .

بر اساس نظرسنجی سراسری که توسط Blue Chip Economic صورت پذیرفت ، اکثر اقتصاددانان آمریکایی ، بازگشت زودهنگام بازار طیور به شرایط عادی را منتفی می دانند .

در صورتی که نگاهی سطحی به مصاحبه های صورت پذیرفته با متخصصین این صنعت داشته باشیم ، این نکته را درخواهیم یافت که اکثر آنها بازگشت شرایط فوق به حالتی مطلوب را منوط بر بهبود اوضاع استخدام و بیکاری در ایالات متحده می دانند . این در حالیست که با نگرش آمار 10 درصدی بیکاری در این کشور ، شرایط حال حاضر صنعت را ، اندکی پیچیده می نماید .

Sue Trudell ریاست شرکت EMI Analytics در آمریکا را بر عهده دارد . وی معتقد است که برون رفت سریع از مشکلات اقتصادی حال حاضر جهان ، اندکی دور از انتظار است . به گفته او ، مشکلات اقتصادی بخش مسکن و اشتغال را نمیتوان به سرعت مرتفع کرد . Trudell با اشاره به مشکلات شغلی مردم ، به این نکته کلیدی اشاره می کند که ، تحت چنین شرایطی ، توان خرید و مصرف مردم در بسیاری از بخشها متاثر خواهد شد و روند فوق ، حداقل تا سال 2012 ادامه خواهد داشت .

رئیس EMI Analytics در ادامه صحبتهای خود اظهار امیدواری کرد که در اواسط تابستان سال جاری میلادی ، بازار خرید و فروش مواد غذایی ، روند بهبود خود را آغاز نماید . این در حالی بود که Trudell ، بهبود شرایط بازار طیور در شش ماهه نخست سال جاری را بعید دانست .

ادامه دارد...

در ادامه نگرانیهای صنعتگران ، به بررسی صحبتهای بیل لاوت ، مدیر شرکت Case Food می پردازیم . وی با اشاره به وجود مشکلات ساختاری در اقتصاد صنعت طیور جهانی ، به هزینه های بالای محصولاتی که به دست مصرف کنندگان نهایی میرسد اشاره نمود .

این در حالیست که به اعتقاد برخی از مفسرین اقتصادی ، آمارها حاکی از آن است که تقاضای مردم برای محصولات طیور ، ارتباط مستیمی با نرخ بیکاری در ایالات متحده داشته باشد .از سوی دیگر ، برخی از صاحب نظران چون Trudell ، بدهی های مصرف کنندگان را مقصر اصلی توصیف می کنند .

اما در این میان بایستی به برخی نکات اساسی نیز اشاره شود . بر اساس آمارهای منتشر شده توسط مقامات سازمان جهانی تجارت ، میزان ذخایر مرغ منجمد جهانی در سال 2009 میلادی نسبت به سالهای قبل از آن کاهش یافته بود . پیش بینی میشود که این میزان در سال 2010 میلادی بازهم کاهش یابد . رخداد چنین پیش بینی به طور حتم ، به افزایش قیمت گوشت مرغ منجر خواهد شد .

لاوت در ادامه صحبتهای خود اشاره نمود که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، بدهی های وام مسکن در ایالات متحده آمریکا در سال 1992 تا 1993 میلادی حدود 40 درصد بوده است . این در حالیست که آمارهای منتشره اخیر حاکی از افزایش این میزان به 70 درصد در سال اخیر میلادی ، میباشد . تحت چنین شرایطی ، مصرف کنندگان با مشکل جدی نقدینگی روبرو خواهند بود . مورد یاد شده به طور حتم ، بر هزینه های جاری زندگی افراد تاثیرگذار خواهد بود .  

اخیرا نرخ بیکاری در ایالات متحده آمریکا به مرز 10.2 درصدی رسیده است . مدیر شرکت Case Food با ذکر این نکته ، پیش بینی نمود که حداق تا سال 2012 یا 2013 میلادی طول خواهد کشید که میزان یاد شده به 6 تا 7 درصد برسد و به نظر میرسد که تا کاهش نرخ بیکاری ایالات متحده به مرز 4 تا 5 درصد ، کاهش مصرف محصولات طیور ادامه یابد .

اما با نگاهی به نظرات یکی از مفسرین طیور ، درخواهیم یافت که میتوان اندکی خوش بینانه تر نیز به وضعیت پیش روی ، نگریست . Paul Aho معتقد است که رشد صنعت طیور در سال 2010 میلادی ، اندکی بیشتر از میزان پیش بینی شده توسط مفسرین باشد .

وی معتقد است که با توجه به وضعیت بسیار بد در سال 2009 میلادی ، دستیابی به رشدی سه درصدی در مقایسه با این سال ، مشکل نخواهد بود . به نظر میرسد که رسیدن به رشد 3 درصدی در سال آتی مشکل نباشد . افراد زیادی چون Paul Aho و Bill Roenigk وجود دارند که روزهای بهتری را برای صنعت طیور جهانی پیش بینی می کنند .

Bill Roenigk ، معاون ارشد شورای ملی طیور ایالات متحده آمریکا و اقتصاددان معتقد است که پیش بینی مفسرین صنعت طیور برای 4 سال آینده اندکی واقعی تر به نظر میرسد . او رشد 2.7 درصدی این صنعت را به واقعیت نزدیک تر دانست .

از سوی دیگر ، John Prestage مدیر شرکت CEO Foods در نظرات خود به این نکته اشاره نموده است که کاهش نرخ بیکاری در ایالات متحده در سال 2010 میلادی اندکی بعید به نظر میرسد و با توجه به چنین شرایطی ، اقتصاد طیور که وابسته به مصرف کنندگان است نیز اندکی دچار مشکل خواهد بود . وی معتقد است تا زمانیکه نرخ بیکاری کاهش نیابد ، مشکلات صنعت طیور نیز مرتفع نگردد .

Tom Elam از مفسرین مطرح صنعت طیور جهانی در آخرین نوشته های خود با اشاره به شخص های اقتصادی ، بازیابی سریع صنعت طیور را غیرممکن دانسته است . وی نظر ما را به کاهش افزایش میزان صرفه جوی خانواده ها در هزینه های خود ( از 1 درصد به 6 درصد ) جلب نموده و اضافه می کند که چنین شاخصی بدین معناست که شهروندان هزینه های خود را در بخش غذا نیز کاهش خواهند داد .

این در حالیست که بر اساس آخرین نتایج منتشر شده در ایالات متحده ، تعداد ساعات کار کارگران در مراکز صنعتی نیز در حال کاهش است . به نظر Elam نیز ما در سال 2010 میلادی ، افزایش چشمگیری را در مصرف محصولات مرتبط با طیور شاهد نخواهیم بود و در صورتی که تحت چنین شرایطی ، تولید نیز افزایش یابد ، زیان حاصله را تولیدکنندگان خواهند پرداخت . او در نهایت به این نکته اشاره نمود که هنوز هم شرکتها بایستی هزینه های جاری خود را کم نموده و سرمایه را صرف زیرساخت آینده خود نمایند .

ادامه دارد ...

سبب شناسی :

در شرایط مزرعه ، بطور معمول در جوجه های تلف شده ، تخمدان های تحلیل رفته ، مایعات قرمز رنگ در شکم و کبد و طحال بزرگ شده را مشاهده خواهید کرد . بطور معمول ، و در اکثر موارد ، پرندگان درگیر با این سندرم ، قبل از مرگ ، علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده را از خود نشان می دهند . مشاهده خون منعقد شده در حفره شکمی ، از سایر علائمی است که در چنین پرندگانی گزارش شده است .

در این بیماری ، کبد حالت ترد و خرد شونده پیدا می کند و در برخی مواقع نیز همراه با حفره های فهوه ایی رنگ یا ظاهری خال دار یا برگی شکل مشاهده میشود . هماتوم های تحت کپسولی و خون منعقد شده بر سطوح این عضو از سایر ضایعاتی است که گزارش شده است .

توجه داشته باشید که حضور خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، خونریزی در کبد را میتوان با سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) اشتباه گرفت . این در حالیست که سندرم فوق در مرغان تخمگذار روی می دهد . اما نکته اساسی در این میان آن است که کبد در سندرم HS ، چرب نیست .

از سوی دیگر ، طحال جوجه های درگیر با این سندرم نیز اندکی بزرگ میشوند . برخی اوقات نیز لکه های سفیدی بر روی طحال مشاهده خواهد شد . تخمدان برخی از پرندگان درگیر ، غیرفعال می شوند . برخی پرندگان نیز واجد تخمدان های غیرفعال هستند .

از دید میکروسکوپ ، ضایعات کبد از خونریزی های چندگانه تا نواحی گسترده نکروزه و خونریزی و نفوذ هتروفیل ها و سلول های التهابی تک هسته ایی در اطراف سیاهرگ باب ، متفاوت است . از سوی دیگر ، نفوذ لنفوسیت ها و برخی از سلول های پلاسما در اطراف سیاهرگ باب نیز مشهود میباشد .

ذخیره و انباشتگی مواد ائوزینوفیلی متجانس ، آمیلوئید در کبد و جداسازی هپاتوسیت ها نیز از سایر موارد معمول میباشد .

این درحالیست که گرانولوم های گسسته و انعقاد خون درون سیاهرگ باب نیز محتمل میباشد . ضایعات این سندرم در طحال ، شامل تقلیل و تحلیل لنفوئید همراه با افزایش در سلول های تک هسته ایی سیستم بیگانه خواری در مراحل نهایی است . نوعی انباشتگی نیز در مواد ائوزینوفیلیک و همچنین ، وجود آمیلوئید در دیواره سرخرگ ها و مویرگ های کوچک و درون Interestitium ، مشاهده خواهد شد .

با رنگ آمیزی نمونه ها با CongoRed ، مواد ائوزینوفیلیک کبد و طحال و آمیلوئید را شناسایی کردند .

تحت شرایط تجربی ، با آلوده نمودن جوجه های SPF به HEV پرندگان ، ضایعات مشخصی را بصورت اولیه در کبد ، مشاهده نمودند . از سوی دیگر ، نهایتا در 4 / 1 از جوجه های بیمار شده ، خونریزی های تحت کتفی و بزرگ شدن خفیف لوب راست میانی کبد شناسایی شد .

از سایر ضایعاتی که با استفاده از میکروسکوپ شناسایی شده است ، می توان به لنفوسیتی شدن التهابی و پیش التهابی برش های کبد اشاره نمود .  این درحالیست که شدت ضایعات کبدی ، ده روز پس از تلقیح DIP جوجه های تلقیح شده داخل رگی به حداکثر میزان ممکن می رسد . در برخی جوجه ها نیز ضایعاتی چون نکروز هپاتوسلولار طحال مشاهده شد .

از سوی دیگر ، ضایعات میکروسکوپی دیگری چون هایپرپلازی لنفوئیدی خفیف در طحال ، هایپوپلازی خفیف غشایی در تیموس ، نفریت لنفوسیتی خفیف در کلیه ها و رخداد هتروفیلیک و لنفوسیتیک برونشی و التهاب غشایی در ریه گزارش شده است .

این در حالیست که عموما ، ضایعات میکروسکوپی در بافتهای جمع آوری شده از مجاری رودی معدی غایب بوده و از طرفی ، هیچ نشانه مشخصی در بالا رفتن سطوح سرم آنزیم های کبدی AST ، میزان آلبومین / گلوبولین یا اسیدهای صفرا ، یافت نشد . از سوی دیگر ، سطوح LDH در زمانهای مختلف تغییری نکرد ( 0.0851 = P ) .

یک هفته پس از تلقیح دسته ایی از جوجه ها بصورت داخل رگی ، LDH افزایش یافت و سپس به سطوح پایه خود بازگشت . میزان LDH در جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، یک تا شش هفته پس از تلقیح ( wpi ) در سطوح بالایی باقی ماند و سپس به مقدار پایه خود بازگشت .

این درحالیست که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، پروتئین کل بیشتری را نسبت به جوجه های تلقیح شده از راه داخل رگی و همچنین ، جوجه های گروه شاهد داشته اند ( 0001 . 0 < P ) .

روند بیماری زایی :

بایستی اذعان نمود که روند بیماری زایی HEV پرندگان هنوز در هاله ایی از ابهامات قرار داشته و نظرات متفاوتی در مورد آن بیان می گردد . بسیاری از محققین بر این باورند که HEV پرندگان نیز همانند HEV پستانداران از راه دهانی مدفوعی به میزبان خود وارد می شوند . به رغم مسائل یاد شده ، نخستین مرحله تکثیر HEV پرندگان ، تاکنون شناخته نشده است .

تکثیر ویروس فوق ، در آن دسته از پریمات ها و خوک هایی که بصورت تجربی با HEV پرندگان یا خوک ها بیمار شده اند ، در کبد بیان شده است . برخی از محققین معتقدند که ویروس فوق ، پس از تکثیر در کبد ، در کیسه صفرا از هپاتوسیت ها خارج شده و سپس از طریق مدفوع ، دفع میگردد .

در این میان ، Williams و همکاران با تحقیقاتی که انجام دادند ، این نکته را به اثبات رسانیدند که بخش هایی از تکثیر HEV در خوک هایی که بصورت تجربی با HEV خوک ها و انسان ها آلوده شده بودند ، در خارج از کبد صورت می پذیرد .

Billams و همکاران ، مسیر منفی RT – PCR را که توانایی شناسایی RNA در حال تکثیر HEV در بافت ها را دارد ، جهت شناسایی بخش های خارج کبدی تکثیر HEV پرندگان در جوجه ها بکار بستند . این در حالی بود که علاوه بر کبد ، HEV در حال تکثیر پرندگان در بافت های قولون ( 15 ، 16 ، 20 و 35 dpi ) ، سکوم و ژژنوم ( 20 و 35 dpi ) ، ایلئوم ( 7 ، 10 ، 20 و 35 dpi ) ، دوازدهه ( 20 dpi ) و بادامک های Cecal ( 35 و 56 dpi ) مشاهده شدند .

این مشاهدات در جوجه هایی که بصورت تجربی درگیر شده بودند ، صورت پذیرفت . اما به نظر می رسد که نخستین بخشی که HEV پرندگان به دنبال تلقیح دهانی تکثیر می یابد بافت رودی معدی باشد . این در حالیست که نشانه های کلینیکی و آسیب شناختی بخش های خارج کبدی ، تکثیر HEV ، ناشناخته باقی می ماند .

ایمنی :

یک تا چهار هفته پس از تلقیح HEV پرندگان ، آنتی بادی های igG مشاهده خواهند شد . ظهور آنتی بادی های فوق ، نشانه ایی از پاسخ ایمنی همورال در پرندگان درگیر با بیماری میباشد . از سوی دیگر ، پاسخ ایمنی وابسته به سلول به HEV پرندگان در جوجه ها هنوز به درستی شناسایی نشده است .

برخی از محققین این نکته را بیان نموده اند که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، اپیتوپ های آنتی ژن معمولی را تقسیم می کنند که سبب تلاقی واکنش با HEV های خوک و انسان می شوند . پروتئین کپسید HEV پرندگان با آنتی سرم های HEV انسانی ( سویه Sar55 ) ، آنتی سرم به گرا بر علیه HEV خوکی ( سویه V32 ) و HEV انسانی معکوس ، واکنش می دهد .

این در حالیست که سرم به گرا تهیه شده از جوجه هایی که به صورت تجربی بیمار شده بودند با پروتئین کپسید HEV نوترکیب خوک و انسان ، واکنش نشان می دهد . بطور کلی ، چهار دامنه آنتی ژنی معروف ( یک ، دو ، سه و چهار ) در پروتئین کپسید HEV پرندگان شناسایی شده است .

اخیرا ، Guo و همکاران ، اپیتوپ های سلول های B را در انتهای C دامنه دو ( احتمالا میان aa477 – 492 ) شناسایی کرده اند . جالب آن که اپیتوپ های فوق ، منحصر به HEV پرندگان می باشد . توجه داشته باشید که یکی از اپیتوپ های سلول های B در دامنه یک ( احتمالا میان aa389 – 410 ) که از اپیتوپ های معمول در HEV پرندگان ، انسان و خوک بوده و همچنین ، یکی ( یا بیشتر ) از اپیتوپ های سلول های B در دامنه پنج ( aa 583 – 600 ) ، میان HEV پرندگان و انسان به اشتراک گذاشته شده است .

مورد فوق میتواند نشان دهنده این مسئله باشد که تمامی سویه هایی از HEV که تاکنون شناسایی شده اند ، از یک سروتایپ دور میباشند .

تشخیص :

سندرم HS را میتوان بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات مشخص و نشانه های کلینیکی تشخیص داد . تفریق بیماری فوق از سندرم HFLS اهمیت فراوانی دارد . توجه داشته باشید که در سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) نیز خون منعقد شده در حفره شکمی قابل تشخیص است .

این در حالیست که کبد در سندرم HS همانند HFLS ، چرب نیست . از سوی دیگر ، خون در حفره شکمی یا اطراف کبد تنها در بیماری های یاد شده مشاهده نخواهد شد . چنین علائمی را در بروز ضربه یا آسیب به بدن یا کبد و همچنین مسمومیت با سموم ضد جوندگان نیز رویت خواهید نمود .

در صفرای جوجه های درگیر با سندرم HS می توان قطعات ویروسی 30 تا 35 نانومتری را شناسایی نمود . چنین شناسایی را می توان با استفاده از رنگ آمیزی منفی و میکروسکوپ الکترونی انجام داد .

HEV پرندگان ، در کشت سلولی تکثیر پیدا نمی کند . اگرچه تخم مرغ های نطفه دار را میتوان بصورت تجربی و از طریق تلقیح داخل رگی با HEV پرندگان درگیر نمود ، جداسازی ویروس با استفاده از جنین جوجه ها عملی نیست . دلیل این امر نیز مشکلات فنی و تلفات بالای مرتبط با رویه تلقیح داخل رگی می باشد .

اخیرا تشخیص بیماری HEV پرندگان در مراحل اولیه ، با استفاده از تشخیص RNA ویروسی توسط RT PCR صورت می پذیرد . تشخیص آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری با استفاده از تکنیک ELISA از سایر روشهای پیشنهادی محققین است .

این درحالیست که حساسیت و خصوصیات مختلف روش های فوق ، هنوز به درستی مشخص نشده است .

درجهت شناسایی آنتی بادی های تولیدی برعلیه HEV پرندگان در جوجه ها ، یک نسخه کوتاه از پروتئین کپسید HEV پرندگان تهیه شده و در تکنیک آزمایشگاهی ELISA مورد استفاده قرار گرفت . از سوی دیگر ، به منظور شناسایی HEV پرندگان در کشور استرالیا ، آنتی ژن تغلیظ شده بدست آمده از طحال و کبد جوجه های بیمار را با آزمایشات AGID و ELISA می سنجند .

توجه داشته باشید که استفاده تنها از روشهای سرولوژیک در پایش بیماری حاد HEV پرندگان کافی نخواهد بود . از سوی دیگر ، ویرمی و پخش مدفوعی ویروس در پرندگان درگیر با HEV پرندگان ، خیلی زودتر از ظهور آنتی بادی های igG روی می دهد .

بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان مشکوک ، نشان دهنده عدم درگیری آن ها با این ویروس نخواهد بود .

این در حالیست که روش RT – PCR مخصوص HEV پرندگان بطور موفقیت آمیزی در جهت شناسایی این بیماری گسترش یافته است . اما توجه داشته باشید که خصوصیات مختلف روش RT – PCR در شناسایی سویه های HEV پرندگان در جوجه های تحت پرورش در مناطق مختلف جغرافیایی هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است .

دلیل این مورد نیز ، متفاوت بودن سویه های مختلف HEV پرندگان به لحاظ ژنتیکی ، در نقاط مختلف جغرافیایی میباشد . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که سویه های یاد شده ، ناتجانس نیز میباشند .

بنابراین به نظر می رسد که شناسایی ژنتیک و خصوصیات بخش های مختلف سویه های مزارع در نقاط متفاوت جغرافیایی به منظور گسترش شیوه جهانی RT – PCR برای شناسایی تمامی سویه های HEV پرندگان ، حیاتی می باشد .

اما اخیرا روشی گسترش یافته است که با استفاده از اپیتوپ های آنتی ژنی منحصر به فرد پروتئین کپسید HEV پرندگان به تشخیص ویروس فوق می رسد . به نظر میرسد که روش فوق دریچه ایی به سوی شناسایی بهتر و سریع تر بیماری ایجاد شده توسط HEV خوکی یا انسانی ، بگشاید .

استراتژی مداخله :

تاکنون واکسنی برعلیه HEV پرندگان یا پستانداران ساخته نشده است . از سوی دیگر ، هیچ درمانی نیز برای این بیماری یافت نشده است . اما اجرای شدید اصول امنیت زیستی در مزارع مرغداری ممکن است پخش ویروس را تاحدودی محدود نماید .

نام مقاله :

مروری جامع بر سندرم Hepatitis Splenomegaly ( HS ) در طیور .

تهیه ، تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

شماره تماس :

1401 – 251 – 0912

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni2000@Yahoo.com

 ------------------------------------------------------------

سندرم Hepatitis Splenomegaly ( HS ) از انواع بیماری های مرغان تخمگذار و مادر گوشتی است که با افزایش تلفات و کاهش تولید تخم مرغ همراه بوده و بصورت اولیه با ویروس E هپاتیت پرندگان ( Avian HEV ) ایجاد می شود . وجود مایعات قرمز رنگ یا خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، افزایش اندازه کبد و طحال از نشانه های بارز بیماری فوق میباشند .

این بیماری از اواسط دهه 1980 میلادی در برخی از نواحی ایالات متحره شناسایی گردید . اگرچه بیماری فوق برای نخستین بار بعنوان سندرم HS توصیف شد ولی برخی از محققین ، آن را بیماری کبد و طحال بزرگ ( BLS ) نامگذاری کرده اند .

از سوی دیگر ، نام هایی چون سندرم نکروزیس هموراژیک ، افزایش اندازه کبد ، سندرم خونریزی دهنده کبد و CholangioHepatitis مزمن نیز برای معرفی این بیماری بکار برده شده است .

از آنجائی که گزارشات محدودی مبنی بر شیوع سندرم HS در ایالات متحده و کانادا منتشر شده است ، تاثیرات این بیماری بر اقتصاد کشورها ، به درستی ارزیابی نشده است . این درحالیست که بیماری فوق در کشور استرالیا از مهمترین بیماری های مزارع مادر گوشتی به شمار می رود .

تخمین زده میشود که این بیماری سبب عدم تولید تخم مرغ ( حداقل 8 عدد در سال به ازای هر پرنده ) در 50 درصد از مزارع پرورش مادر گوشتی شود . سازمان های مربوطه ، زیان ناشی از این بیماری را در کشور استرالیا ، در حدود 2.5 میلیون دلار استرالیایی تخمین می زنند .

بیماری هپاتیت ناشی از ویروس E هپاتیت در انسان ها ( HEV انسانی ) و همچنین ، خوک ها ( HEV خوکی ) نیز گزارش شده است . از سوی دیگر ، آنتی بادی های HEV در گونه های مختلفی از حیوانات چون جوندگان ، سگها ، گربه ها ، گوسفند ، گوساله و پریمات های غیر از انسان ، حاکی از بیماری این گونه ها با انواعی از HEV طبقه بندی نشده میباشد .

این در حالیست که متاسفانه ، ژنوتیپ بیماری های ایجاد شده با HEV سبب مثبت شدن نتایج آزمایشات سرولوژی بسیاری از گونه های مختلف حیوانات ، به جز خوک ها و جوجه ها میشوند . توجه داشته باشید که اگرچه ، HEV خوک ها میتواند سبب بیماری انسان شود ، تاکنون گزارشی مبنی بر آلودگی انسان با HEV پرندگان ، منتشر نشده است .

سبب شناسی :

در اکثر موارد ، نمیتوان از کبدهای درگیر با این بیماری ، باکتریها را جدا نمود . این در حالیست که در یکی از گزارشات منتشر شده ، Campylobacter Spp از کبدهای درگیر با این بیماری ، جدا شده است . از سوی دیگر ، به رغم تلاش های فراوان ، کوشش در جهت یافتن ارتباطی میان سندرم HS با سموم یا باکترین ها ، موفقیت آمیز نبوده است .

اما اکنون این نکته به اثبات رسیده است که مسبب اولیه سندرم HS یا BLS ، یکی از سویه های ویروس E هپاتیت می باشد .

طبقه بندی :

به دلیل شباهت های سطحی و همچنین ، ساختار ژنومیک HEV ، ویروس فوق را در خانواده Calciviridae طبقه بندی کرده اند . باتوجه به مشخص شدن توالی HEV ، به نظر می رسد که سازماندهی ژنومیک آن با Calcivirus ها متفاوت باشد . توجه داشته باشید که در انتهای ^/5 ساختاری کلام مانند وجود دارد که در Calcivirus ها مشاهده نمیشود .

از سوی دیگر ، هیچگونه شباهتی در توالی های خاص میان HEV و Calciviruses گزارش نشده است . بنابراین ، اخیرا کمیته بین المللی طبقه بندی ویروس ها ، HEV را به طور رسمی از خانواده Calciviridae خارج نمود و در خانواده جدید Hepeviridae قرار داد .

پس تمامی سویه های شناسایی شده HEV ، همانند HEV پرندگان ، در تنها جنس این خانواده یعنی HepeVirus قرار می گیرند . تاکنون ، حداقل 5 ژنوتیپ از HEV در انسان و سایر گونه های حیوانات شناسایی شده است :

ژنوتیپ یک ( سویه شبه برمه ایی انسانی HEV ) ، ژنوتیپ 2 ( سویه تنهای مکزیکی انسانی HEV ) ، ژنوتیپ 3 ( سویه HEV انسانی که سبب بروز تک گیری میشود ) ، ژنوتیپ 4 ( سویه واریانت HEV انسانی و خوکی که از برخی تک گیری ها جدا شده است ) و ژنوتیپ 5 ( سویه های HEV پرندگان که از ایالات متحده ، کانادا و استرالیا ، جداسازی شده است ) .

ریخت شناسی :

ویروس HEV انسانی ، واجد ساختاری کروی مانند و بدون پوشش ، میباشد . قطعات ویروسی آن ، متقارن بوده و نهایتا ، 32 تا 34 نانومتر اندازه دارند . این ویروس نیز همانند Calcivirus ، واجد فرورفتگی فنجان مانندی بر روی سطح خود می باشد .

آن دسته از قطعات HEV پرندگان که از نمونه های صفرای جوجه های مبتلا به سندرم HS بدست آمده اند و با رنگ آمیزی منفی EM رنگ آمیزی شده اند ، شباهت زیادی را در ریخت شناسی و اندازه به HEV انسانی دارند .

ساختار شیمیایی :

توالی کامل ژنوم HEV پرندگان مشخص شده است و به نظر می رسد که این ویروس ، Polyadenylated باشد . HEV از انواع ویروس های RNA سنس مثبت بوده و حداکثر ، bp 600 کوتاه تر از HEV های انسانی و خوکی میباشد .

همانند ژنوم های HEV پستانداران ، ژنوم HEV پرندگان واجد ناحیه غیرکد شده ^/ 5 کوتاه ( NRC ) به دنبال سه ساختمان خاص قابل خواندن ( ORFs ) و یک NRC در ^/ 3 میباشد . ORF1 در انتهای ^/ 5 ژنوم قرار می گیرد . تصور میشود که این ساختار ، سبب کد شدن پروتئین های غیرساختاری میشود .

پلی پروتئین کد شده توسط ORF1 در HEV پرندگان ، شامل مواردی چون متیل ترانسفراز ، پرتئاز شبه پاپائین ، سیستئین ، هلیکاز و RNA پلیمراز وابسته به RNA ( RdRp ) می باشند . چنین مواردی در HEV های پستانداران نیز حضور خواهند داشت . بنابراین میتوان تا حدودی این موضوع را مد نظر قرار داد که HEV پرندگان ، عضوی از جنس HerpesVirus میباشد .

مورد فوق ، نشان دهنده این موضوع میباشد که موتیف های ساختاری مشخص هلیکاس فراخانواده یک و متیل ترانسفراز ویروسی معروف یافت شده در تحت گروه ویروسی شبه آلفا در HEV پرندگان و پستانداران نیز حفظ شده است .

ORF2 ، پروتئین های کپسید ایمنوژنیک را کد می کند . این در حالیست که نسخه ناقصی از پروتئین کپسید HEV پرندگان جهت تشخیص سرولوژیک این بیماری در نوعی باکتری مورد استفاده قرار گرفت .

ORF3 ، پروتئین کوچکی را با ساختار نامشخص کد می کند . این در حالیست که ORF3 در HEV انسانی ممکن است در تکثیر ویروس هم نقش بسزایی ایفا نماید . از سوی دیگر ، آنالیز کامل توالی ژنومی ، مشخص ساخته است که HEV پرندگان ، نزدیک به پنجاه درصد از سکانس های نوکلوئوتیدی ژنوم سویه های HEV انسان و خوک را دارا میباشد .

توجه داشته باشید که آمالیزهای پلی ژنتیکی HEV پرندگان ، این نکته را به اثبات رسانیده است که ویروس فوق ، ژنوتیپ پنج شاخه مهم HEV های انسان و خوک را دارا میباشد .

تکثیر ویروس :

به دلیل کمبودهای موجود در جهت دستیابی به نوعی سیستم کشت برای رشد HEV پرندگان یا پستانداران ، استراتژی تکثیر این ویروس ، به شدت ناشناخته است . این در حالیست که در جوجه های SPF که بصورت تجربی بیمار شده بودند ، تکثیر ویروس در کبد و برخی بافت های فراکبدی چون قولون ، سکوم ، ژژنوم ، دوازدهه و بادامک های سکومی ، این نکته را مطرح نمود که HEV پرندگان ، نه تنها در کبد ، بلکه در بافت های معدی – رودی نیز به خوبی تکثیر پیدا می کنند .

نخستین بخش تکثیر HEV پرندگان ، هنوز به خوبی شناخته نشده است . اما برخی محققین بر این باورند که به دنبال بلع دهانی ویروس و قبل از رسیدن آن به بافت هدف ( کبد ) ، ویروس فوق نخست در مجرای معدی – روده ایی تکثیر می یابد .

HEV پرندگان نیز همانند HEV انسانی و خوکی ، به میزان زیادی در مدفوع ، ترشح شده و دفع می گردد .

حساسیت نسبت به عوامل فیزیکی و شیمیایی :

اطلاعات اندکی در مورد مقاومت و حساسیت HEV پرندگان در برابر نیروهای محیطی ، شیمیایی یا فیزکی در دسترس می باشد . بنابراین ، اکثر اطلاعات و آگاهی های ما ، امروزه بر اساس شواهد بدست آمده از HEV انسانی می باشد .

این در حالیست که به نظر می رسد ، HEV پرندگان و انسان ها در حساسیت نسبت به چنین عواملی شبیه باشند . آن دسته از مایعات کبدی آلوده به HEV پرندگان ، حتی پس از قرارگیری در معرض کلروفرم و اتر و نیز بیماری زایی خود را حفظ نموده است .

این در حالیست که ویروس یاد شده پس از قرارگیری در دمای 56 درجه سانتی گراد برای یک ساعت و 37 درجه سانتی گراد به مدت 6 ساعت ، بیماری زایی خود را از دست خواهد داد . از سویی ، بیماری زایی HEV پس از قرارگیری در معرض 0.5 درصد از ماده Twenin – 20  و همچنین 0.1 درصد از ماده NP40 و 0.05 درصد از فرمالین ، کاهش یافته است .

از طرفی ، HEV انسانی نسبت به مواد سانتریفیوژ شده کلرید سزیم و همچنین ، در بابر قرارگیری در معرض دمای کم ، حساس می باشد . مواد ضدعفونی کننده یده و استفاده از اتوکلاو نیز سبب نابودی ویروس میشود . بر اساس برخی گزارشات منتشر شده ، ویریون های HEV انسانی ، در برابر قرارگیری در معرض تری فلوروتری کلرواتان مقاوم هستند .

به هرحال ، HEV پرندگان نیز همانند سایر RNA ویروسهای کوچک بدون پوشش ، توانایی بقا در محیط های سخت و خشن را داراست . انتقال این ویروس به صورت دهانی – مدفوعی ، بیانگر این نکته است که HEV پرندگان در برابر شرایط اسیدی و قلیایی روده مقاوم است .

بر اساس نتایج تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، ویروس HEV انسانی حساسیت بیشتری را در مقایسه با ویروس هپاتیت A ( HAV ) و سایر ویروسهای مسبب هپاتیت روده ایی ، داراست .

در یک تحقیق ، محلولی مدفوعی از HAV یا HEV انسانی در بافر PBS ، رقیق گردید و به مدت یک ساعت در دماهای مختلفی چون 45 ، 50 ، 56 ، 60 ، 66 یا 70 درجه سانتی گراد قرار گرفت . بر اساس نتایج این تحقیق ، در 60 درجه سانتی گراد به میزان پنجاه درصد غیرفعال شد ولی در 66 درجه سانتی گراد ، بطور کامل غیرفعال گردید .

این در حالی بود که HEV انسانی ، در دمای 56 درجه سانتی گراد ، در حدود 50 درصد غیرفعال شده بود . از سوی دیگر ، ویروس فوق در 60 درجه سانتی گراد ، تقریبا بطور کامل ( 96 درصد ) غیرفعال گردید .

طبقه بندی سویه :

ویروس فوق از جوجه های استرالیایی جدا شده است . BLS از سویه های ژنتیکی واریانت HEV پرندگان می باشد که 80 درصد از توالی های نوکلوئوتیدی آن با HEV پرندگان در آمریکا و کانادا مشابهت دارد .

اخیرا ، Sun و همکاران سویه های غیر بیماری زای HEV را از جوجه های سالم در گله های عادی در ویرجینیا ، شناسایی کرده اند . با بررسی این سویه ها ، این نکته به اثبات رسیده است که این سویه ها واجد انواعی از تفاوت های ژنتیکی با سایر سویه ها می باشد .

به نظر می رسد که مطالعه چنین سویه هایی بعدها به خوبی صورت پذیرد تا بیماری زا نبودن چنین سویه هایی بطور کامل به اثبات برسد .

HEV پرندگان ، چه به لحاظ ژنتیکی و همچنین آنتی ژنتیکی شباهت هایی به HEV انسان و خوک دارد . بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، این نکته به اثبات رسیده است که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، با آنتی سرم های ژنوتیپ یک HEV انسانی و ژنوتیپ سه HEV انسانی و خوکی واکنش نشان می دهد .

سیستم های میزبان آزمایشگاهی :

بر اساس گزارشات منتشر شده ، HEV به سختی در محیط InVitro تکثیر می یابد . HEV پرندگان در جنین جوجه ، تنها زمانی تکثیر می یابد که ویروس فوق بصورت داخل وریدی تلقیح یابد . تلقیح ویروس از سایر روش ها ، میتواند منجر به عدم تکثیر ویروس در محیط فوق شود .

این در حالیست که کلون های بیماری زای HEV پرندگان در سلول های کبد جوجه های LMH ( ATcc CRL 2117 ) تکثیر یافت . در این حالت ، رونوشت های RNA از CDNA تهیه شده بود .

در تجربه ایی دیگر ، با استفاده از روش ایمنوفلورسانس همراه با آنتی سرم های HEV پرندگان ، آنتی ژن های ویروسی را در سلول های LMH شناسایی کردند . در این روش ، سیگنال های فلورسانت بصورت عمودی در سیتوپلاسم قرار داشتند .

نهایتا ، بین 10 تا 15 درصد از سلول ها برای آنتی ژن های HEV پرندگان مثبت بودند . این در حالی بود که ویروس فوق ، بصورت سلول به سلول منتشر نشد .

پاتوبیولوژی و همه گیر شناسی :

توزیع و رخداد :

پس از نخستین گزارشات منتشر شده در غرب کانادا در سال 1991 میلادی ، اکنون سندرم HS در شرق کانادا ، کالیفرنیا و میانه شرقی و غربی ایالات متحده آمریکا شناسایی شده است . این در حالیست که رخداد BLS در استرالیا گزارش شده است و از سوی دیگر ، رویداد سرولوژیک HEV پرندگان در بریتانیا تجربه شده است .

در این گزارشات ، مرغهای لگهورنی که در قفس پرورش داده میشوند به این بیماری دچار شده اند . برخی اوقات نیز رویداد سندرم HS در برخی مزارع با آن چه که شرح داده شد ، متفاوت می باشد .

این بیماری در مرغهای مادر گوشتی نیز شناسایی شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، رخداد این سندرم در چنین مزارعی ، سبب تلفات اندکی میشود . شیوع این بیماری در مرغهایی که با اهداف دو منظوره بر روی بستر پرورش داده میشوند نیز گزارش شده است .

براساس تحقیقات به عمل آمده ، رخداد بیماری ناشی از HEV در پرندگان ایالات متحده ، فصلی میباشد . یک بررسی سرولوژیک به منظور ارزیابی آنتی بادی های HEV پرندگان ، اخیرا در آمریکا صورت پذیرفت . در این بررسی ، 1276 پرنده با سنین مختلف را از 76 گله در 5 ایالت ( CA ، CO ، CT ، VA ، WA ) انتخاب کردند .

بر اساس نتایج این بررسی ، نزدیک به 71 درصد از گله های مورد آزمایش واجد آنتی بادی هایی بر علیه HEV پرندگان بودند . همچنین ، نزدیک به 17 درصد از جوجه های جوان ( با سنین کمتر از 18 هفته ) و 36 درصد از پرندگان بالغ واجد آنتی بادی های خاص HEV پرندگان بودند .

میزبان های طبیعی و تجربی :

تحت شرایط مزرعه ، مرغها تنها میزبانهای شناخته شده بیماری ناشی از HEV پرندگان میباشند . اما تحت شرایط تجربی ، مرغها در تمامی سنین نسبت به بیمار شدن با این ویروس ، حساس میباشند . از سوی دیگر ، بر اساس گزارشات منتشر شده ، جوجه های SPF بصورت تجربی با HEV پرندگان درگیر شده اند . این جوجه ها بصورت داخل وریدی یا دهانی –  بینی بیمار شده اند .

در یک تجربه آزمایشگاهی ، بوقلمون هایی در سن هشت هفتگی ، بصورت داخل وریدی با HEV پرندگان آلوده شدند . در نهایت ، تغییرات سرولوژیکی چون شناسایی آنتی بادی های HEV پرندگان ، ویرمی و همچنین ، پخش مدفوعی ویروس ما را مجاب نمود که پرندگان فوق ، بیمار شده اند . توجه داشته باشید که تلاش در جهت بیمار نمودن میمون ها و موش ها با HEV پرندگان ، موفقیت آمیز نبوده است .

انتقال ، حاملین ، ناقلین :

به نظر می رسد که انتقال بیماری فوق در میان گله های مختلف ، به سرعت صورت می پذیرد . این مورد ، با توجه به تحقیقاتی که اخیرا صورت پذیرفته است ، به اثبات رسیده است .

در یک مطالعه ، 14 جوجه را در سن 12 هفتگی انتخاب نمودند . تمامی این جوجه ها به لحاظ سرمی ، فاقد هرگونه درگیری با HEV بودند . این پرندگان در سن 13 هفتگی به ویروس فوق آلوده شدند . بر اساس نتایج این مطالعه ، پرندگان فوق در سن 21 هفتگی بهبود یافتند .

HEV پرندگان نیز احتمالا همانند HEV انسانی و خوکی ، بصورت دهانی – مدفوعی منتقل میشود . این درحالیست که بر اساس گزارشات منتشر شده ، بیماری فوق مجددا پس از تلقیح دهانی – بینی در جوجه های SPF ، تولید شد .

بر اساس بررسی های صورت پذیرفته ، مدفوع جوجه ها ، مهمترین منبع ویروس بوده و از راه های اصلی انتقال بیماری می باشد . این ویروس را میتوان در مدفوع پرندگان درگیر با این بیماری ، به وفور یافت . در حال حاضر ، نمیتوان راه های دیگری را برای انتقال این بیماری در پرندگان ، متصور شد .

باتوجه به مطالعات صورت پذیرفته ، به نظر می رسد که انتقال بیماری فوق در میان گله ها ، با سرعت بالایی صورت می پذیرد . نحوه انتقال فوق ، با طبیعت بیماری ناشی از HEV مرتبط است . بر همین اساس ، مطالعه ایی بر روی 14 جوجه صورت پذیرفت .

این جوجه ها در سن 12 هفتگی ، هیچ نشانه ایی را در نمونه های سرمی خود بروز ندادند . نخستین نشانه ها در این جوجه ها در سیزده هفتگی مشاهده گردید . این در حالی بود که همین جوجه ها در سن 21 هفتگی زندگی ، بار دیگر فاقد هر نوع نشانه سرمی بودند .

راه های انتقال HEV پرندگان نیز مشابه HEV انسانی و خوکی میباشد . این مورد بدان معناست که انتقال دهانی – مدفوعی مهمترین شیوه انتقال بیماری فوق میباشد . اگرچه بر اساس مطالعاتی که بصورت تجربی صورت پذیرفته است ، تلقیح HEV پرندگان در مجاری دهانی – بینی جوجه های SPF ، سبب تولید مجدد این ویروس شده .

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مدفوع جوجه های بیمار از مهمترین منابع ویروس فوق بوده و جوجه ها از طریق مدفوع خود ، میزان بالایی از ویروس را دفع می کنند . در حال حاضر نمیتوان سایر روشهای انتقال را برای بیماری فوق ، محتمل دانست .

برخی محققین از انتقال افقی این بیماری در میان مرغ ها خبر داده اند . این در حالیست که تلاش در جهت انتقال این بیماری با ذرات معلق هوا ، موفقیت آمیز نبوده است . از سوی دیگر ، بر اساس بررسی های به عمل آمده ، ارتباط مستقیم پرندگان سالم با بیمار ، سبب انتقال ویروس فوق خواهد شد .

از سوی دیگر ، تاکنون هیچ حامل یا ناقل شناخته شده ایی در انتقال HEV پرندگان ، شناسایی نشده است . این درحالیست که جوندگان در مزارع مرغداری میتوانند ناقل مکانیکی این بیماری باشند .

نشانه های کلینیکی :

دوره انکوباسیون این بیماری از زمان آلودگی تا پخش ویروسی در مدفوع متفاوت میباشد . این دوره در پرندگانی که از راه بینی آلوده شده اند ، بین یک تا سه هفته خواهد بود . درگیری و تلفات سندرم HS یا BLS در مزارع پرورش طیور ، بطور معمول پائین است . اگرچه ، بیماری HEV بصورت تحت کلینیکی در جوجه های ایالات متحده و سایر کشورها ، شایع میباشد .

نشانه های کلینیکی پرندگان درگیر با سندرم HS را میتوان قبل از مرگ نیز شناسایی نمود . در برخی از موارد شیوع این بیماری ، تا بیش از بیست درصد ، افت تولید تخم مرع مشاهده شد . اما در سایر گزارشات ، اشاره ایی به کاهش تولید تخم مرغ نشده است .

در مرغان مادر گوشتی و طیور تخمگذار ، سندرم HS بطور مشخص سبب تلفات غیرعادی در سنین بین 30 تا 72 هفتگی میشود . توجه داشته باشید که بیشترین رخداد بیماری فوق در 40 تا 50 هفتگی زندگی این پزندگان روی می دهد . این در حالیست که تلفات سندرم فوق ، حداکثر 0.3 درصد به ازای هر هفته ، افزایش می یابد . گزارشاتی نیز مبنی بر افزایش یک درصدی تلفات فوق منتشر شده است .

از سوی دیگر ، نشانه های BLS در استرالیا از بیماری های تحت بالینی که سبب افت تولید تخم مرغ می شوند متفاوت بوده و گاهی با شیوع بیست درصدی همراه میباشد . علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده ، افسردگی ، کم اشتهایی و آلودگی پرهای دور مخرج با مدفوع در پرندگان درگیر گزارش شده است .

اندازه کوچک تخم مرغ ها و کم رنگ بودن زرده ها نیز از سایر علائم دیگر میباشند . به هر حال بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، کیفیت داخلی ، باروری و قابلیت هچ تخم مرغها تاثیر نمی پذیرند . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که گله های درگیر در ایالات متحده و اروپا ، علائم ضعیف تری از بیماری را در مقایسه با گله های درگیر در استرالیا از خود نشان می دهند .

نام مقاله :

مروری جامع بر مسمومیت ناشی از آفلاتوکسین در طیور .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni2000@Yahoo.com   

Alirezagaeeni@Vetnews.Ir          

Introduction :

Aflatoxins are highly toxic and carcinogenic mycotoxins produced by A. flavus, A. parasiticus, and Penicillium puberulum (see review 138). Poultry feeds and ingredients are vulnerable to fungal growth and aflatoxin formation. Aflatoxins are relatively stable in normal food and feed products but are sensitive to oxidizing agents such ashypochlorite (commercial bleach).

The aflatoxins have 2 fused dihydrofuran rings with various moieties, and members are designated as B1, B2, G1, and G2 after their blue (B) or green (G) color reaction to fluorescent light (365-nm wavelength) and their chromatographic Rf values. Aflatoxin B1 is the most toxic, and hepatotoxicity is the primary effect in nearly all animals. Chronic aflatoxicosis results in neoplasia in many species, usually in the liver, but gallbladder, pancreas, urinary tract, and bone may be involved .

معرفی :

آفلاتوکسین ها از انواع مایکوتوکسین های بسیار سمی و سرطان زا می باشند که توسط A . Flavus ، A . Parasiticus و همچنین ،  Penicillium puberulum تولید میشوند . غذای مصرفی توسط طیور و ذرات آن ، نسبت به رشد قارچ و آفلاتوکسین حساسیت بالایی دارند . آفلاتوکسین ، مقاومت نسبتا بالایی را در جیره مصرفی طیور دارند . این در حالیست که این عامل بیماری زا ، حساسیت نسبتا بالایی به عوامل اکسیدکننده ایی چون هیپوکلرید وجود دارد .

آفلاتوکسین ها ، واجد دو حلقه دهیدروفوران متصل به هم میباشند . این حلقه ها ، بصورت دو نیمه متفاوت از هم می باشند . اعضای آن را نیز با نام های B1 ، B2 ، G1 و G2 می شناسند . این دسته از بیماری زاها را پس از آن که با رنگ آبی یا سبز واکنش می دهند ، نسبت به نور فلورسنت ( طول موج 365 نانومتر ) واکنش می دهند و یا میزان کروماتوگرافی آنها در Rf نیز طبقه بندی می کنند .

از میان انواع آفلاتوکسین ها ، نوع B1 ، سمیت بیشتری را نسبت به سایرین داشته و تقریبا در تمامی حیوانات ، تاثیر گذار میباشد . بیماری مزمن با آفلاتوکسین ها ، سبب نئوپلازی در تمامی گونه ها شده و کبد ، gallbladder ، پانکراس ، مجرای ادراری و استخوان را درگیر می کند .

اگرچه محققین چندین متابولیت مختلف آفلاتوکسین را سرطان زا اعلام نموده اند ، به نظر می رسد که نوع B1 ، واجد قدرت بیشتری بوده و تاثیرات مخرب تری را ایجاد نماید . این متابولیت ، با هسته و  DNA میتوکندری ها باند شده و نوعی مدل پاتوژنی سرطان زا برای مکانیسم ایجاد تومور در کبد میباشد . این در حالیست که متابولیت فوق ممکن است ، از طریق فعال سازی oncogen ، دگرگونی هورمونی و تداخلات جیره ایی نیز فعال گردد .

آفلاتوکسینی که تولیدکننده قارچ میباشد و غذاهای دامی که آلوده به آفلاتوکسین هستند ، در تمامی جهان شناخته شده بوده و در تولیدات طیور نیز مطرح میباشند .

رخداد طبیعی بیماری :

امروزه ، تاثیرات اولیه بیماری با آفلاتوکسین به حدی شناخته شده است که به راحتی میتوان آن را از اسید سیکلوپلازونیک ، Strigmatocusin و همچنین ، سایر سموم جدا نمود .

مسمومیت با آفلاتوکسین در جوجه اردکها ، سبب کاهش میزان رشد ، واکوئول سازی غیرعادی ، ریزش پر ، از بین رفتن رنگ ارغوانی پاها و زانوها ، فلجی ، آتاکسی ، تشنج و opisthotonus در روند مرگ می شود .

پس از کالبدگشایی نمونه های یاد شده ، کبد و کلیه ها بزرگ و رنگ پریده بودند . اما به نظر می رسد که در موارد درگیری مزمن با آفلاتوکسین ،  هیدروپری کاردیوم و آسیت مشاهده شود . کبد مسخت و منقبض ندولار ، کیسه صفرای رنگ پریده و خونریزی نیز از سایر ضایعات توصیف شده است .

ضایعات میکروسکوپی ایجاد شده بر اثر درگیری با این عامل بیماری زا در کبد شامل Fattychange در نپاتوسیت ها ، ازدیاد مجاری صفراوی و فیبروز اضافه بوده است . این در حالیست که ضایعات یاد شده ، همراه با ضایعات عروقی و قابل فساد در پانکراس و کلیه ها بوده است .

ضایعات درگیری با آفلاتوکسین در بوقلمون ها را نیز میتوان ، کاهش فعالیت پرنده ، راه رفتن نامناسب و آهسته ، استراحت بیش از اندازه پرنده ، کم خونی و در نهایت مرگ دانست .

پس از انجام کالبدگشایی ، شرایط بدنی نمونه ها عموما خوب . اما برخی محققین ، نوعی احتقان و پرخونی سازمان یافته و ادم را شناسایی کرده اند . این درحالیست که در برخی گزارشات نیز از انباشتگی ، بزرگی و محکم شدن کبد و کلیه ها صحبت هایی به میان آورده شده است . در برخی نمونه ها نیز کیسه صفرا پر بوده و دوازدهه نیز ، حالت متورم داشته است .

مسمومیت مرگ بار با آفلاتوکسین سبب از بین رفتن رنگ کبد یا تبدیل آن به رنگ قرمز تیره یا زرد شده است . دلیل چنین تغییر رنگی نیز احتقان یا تجمع چربی میباشد .

ضایعات میکروسکوپیک در کبدها شامل هپاتوسیت های متورم با سیتوپلاسم همگن یا واکوئوله ، کاریومگالی ، و نکروز کانونی هپاتوسیتهای مرکزی لوبولار میباشد .

در اغلب موارد مزمن نیز ، مشکلاتی چون تولید مجدد هپاتوسیت ها ، افزایش تعداد مجاری صفراوی و هایپرپلازی سلول های رتیکولواندوتلیال مشاهده شده است و همچنین ، ضایعاتی نیز در قلب ، کلیه و روده ها میباشد .

مسمومیت با آفلاتوکسین در جوجه ها ، شدیدا شبیه به رخداد آن در اردک و بوقلمون ها میباشد . این احتمال وجود دارد که رخداد میوپاتی اسکلتی در واکنش و تداخل سلنیوم و مسمومیت با آفلاتوکسین تاثیر گذار باشد .

مسمومیت با آفلاتوکسین در طیور ، از سراسر جهان گزارش شده است . تاثیرات مستقیم و غیرمستقیم مسمومیت با آفلاتوکسین ، شامل افزایش تلفات ناشی از استرس گرمایی ( مرغ های گوشتی و مادر ) ، عدم تولید تخم مرغ ( مرغ های لگهورن ) ، کم خونی ، خونریزی ، آسیب کبدی ، فلجی ، لنگش و اختلال در تولید ( مرغ های گوشتی ) میباشد .

از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر نشانه های عصبی و تلفات ( اردک ها ) ، اختلالات آمبولی و فلجی ( بلدرچین ) ، اختلال ایمنی ( بوقلمون ها ) و افزایش حساسیت نسبت به بیماری های عفونی نیز در بسیاری از گونه ها منتشر شده است .

در صورت تائید رخداد آسپرژیلوزیس و مسمومیت با آفلاتوکسین ، تهدیدی جدی برای تولیدات طیور و همچنین دان ، بستر و محیط وجود خواهد داشت .

رخداد تجربی بیماری :

مسمومیت با آفلاتوکسین به تمامی پارامترهای مهم تولید صدمه می زند . چنین پارامترهایی شامل وزن گیری ، مصرف غذا ، ضریب تبدیل ، رنگدانه ها ، پوسته ، تولید تخم مرغ و تولید مجدد نرها و ماده ها می باشند . برخی از تاثیرات یاد شده ، از جمله تاثیرات مستقیم مسمومیت محسوب می گردند و سایرین ( همانند کاهش مصرف دان ) ، غیرمستقیم محسوب می گردند .

حساسیت طیور نسبت به آفلاتوکسین ، در میان گونه ها ، نژادها و لاین های ژنتیکی مختلف ، متفاوت میباشد . عموما جوجه اردک ها ، بلدرچین های ژاپنی ، بلدرچین های bobwhite و انواع کبک های chukar تاحدودی نسبت به این حالت مقاوم هستند .

از سوی دیگر ، توجه داشته باشید که تفاوت بسیار زیادی در مواردی چون نژاد ، سن و جنسیت نیز ثبت شده است که واجد اهمیت میباشند .

آسیب شناسی :

آسیب شناسی تجربی مسمومیت با آفلاتوکسین ، شباهت زیادی به رویداد طبیعی بیماری فوق دارد . مسمومیت حاد اردک ها با این عامل بیماری زا ، سبب آتروفی و رنگ پریدگی ، سبز و زرد شدن کبد آن ها میشود . توجه داشته باشید که رخداد چنین ضایعاتی اغلب در لوب سمت چپ کبد ، بیشتر مشاهده خواهد شد .

ضایعات میکروسکوپی ، عمدتا شامل مواردی چون واکوئول سازی سیتوپلاسمی هپاتوسیت ها ( Fatty Change ) و نکروز عمومی میباشند . چنین مواردی نیز بطور معمول با خونریزی همراه می شوند .

از سوی دیگر در روز دوم ، تکثیر مجاری صفراوی با رویه ایی سریع صورت می پذیرد . مسمومیت تحت مزمن کشنده در اردکها ، بخصوص آن دسته ایی که با A.Flavus تغذیه شده اند ، سبب نکروز خاص و از بین رفتن هپاتوسیت ها و تکثیر بیش از اندازه مجاری صفراوی می گردد .

از سوی دیگر ، توجه داشته باشید که مسمومیت غیرکشنده با آفلاتوکسین ، با تغییرات چربی در هپاتوسیت ها همراه شده و اشکال mitotic متعدد و افزایش مجاری صفراوی ، مشهود خواهد بود .

این در حالیست که ضایعات جلدی گلومرولار و فیبروز جلدی نیز در کبد اردکها و جوجه غازها روی داده است . اما از سوی دیگر ، تغییرات بافت شناسی در کبد و کلیه ها نیز مشخص خواهند بود .

مسمومیت با آفلاتوکسین در جوجه ها ، سبب تغییر رنگ کبد به زرد و سایر رنگ ها شده و با خونریزی چندگانه و یک الگوی مشبک در سطوح کپسولی همراه خواهد بود . در برخی از موارد ، تحت چنین شرایطی ، در کبد ، حفره سفیدرنگی به عنوان محتوای چربی افزایش یافته کبدی قابل مشاهده خواهد بود .

از ضایعات بافت شناسی روی داده در مسمومیت با آفلاتوکسین نیز میتوان به واکوئله شدن چربی هپاتوسیت سیتوپلاسم ، کاریومگالی ، برجسته شدن هسته در هپاتوسیت ها و افزایش مجاری صفراوی و فیبروز اشاره نمود .

در برخی نواحی بزرگ تر نیز میتوان هپاتوسیت های بازوفیلی واکوئوله قابل تجدید و التهاب در هتروفیل ها و سلولهای تک هسته ایی را مشاهده نمود . تحت چنین شرایطی ، افزایش مجاری صفراوی در بوقلمونها رایج بوده و گزارش هایی مبنی بر وجود ندول هایی قابل تجدید و هپاتوسیت های ائوزینوفیلیک که پارانشیم را فشرده می کنند ، منتشر شده است .

در بوقلمونهایی که به دنبال جذب نیمه طولانی سموم تلف می شوند ، تغییرات واکوئولار و فیبروزه شدن ، بسیار ملایم و محدود میباشد . پس از انجام چنین مطالعاتی در جوجه ها ، هیچگونه ضایعات مرتبط با آفلاتوکسین در کلیه یا بافت های لنفوئیدی گزارش نشده است .

همه گیر شناسی درمانگاهی :

آفلاتوکسین سبب بروز کم خونی مشخص ، و کاهش میزان سلولهای بسته بندی شده ، میزان اریتروسیت ها ، غلظت هموگلوبین و میزان میانگین corpuscular خواهد شد . توجه داشته باشید که به دنبال مسمومیت با آفلاتوکسین ، جذب آهن و نگهداری آن ، عموما کاهش می یابد . این در حالیست که بر اساس برآوردهای صورت پذیرفته ، چنین کمبودی پس از رفع این مشکل ، جبران خواهد شد .

از سوی دیگر ، پرندگان جوان حساسیت بیشتری را نسبت به کم خونی از خود بروز می دهند . این در حالیست که بر اساس تحقیقات انجام شده ، این نکته به اثبات رسیده است که ، تعداد لکوسیت های کل در پرنده ، همزمان با بروز لنفوپنی ، افزایش می یابند .

اما از سوی دیگر ، مسمومیت با آفلاتوکسین سبب کاهش پروتئین کل سرم ، لیپوپروتئین ، رنگدانه کاروتنوئید ، کلسترول ، تری گلیسیریدها ، اسید اوریک ، کلسیم ، فسفر ، آهن ، مس ، روی و لاکتات دهیدروژناز میشود .

این در حالی است که گزارش هایی مبنی بر افزایش میزان سرم سوربیتال دهیدروژناز ، گلوتامیک دهیدروژناز و پتاسیم ، منتشر شده است . پروتئین سرم جوجه اردکها نیز ، همانند جوجه های گوشتی تغییر یافت .

در لاین های انتخاب شده بلدرچین های ژاپنی ، میزان کاهش در پروتئین کل و آلبومین و همچنین ، درجاتی از افزایش در بتاگلوکرونید را با مقاومت به آفلاتوکسین در این پرندگان ، مرتبط دانسته اند .

از سوی دیگر ، زمان لخته شدن خون و میزان آمینوترانسفراز در اردک ها نیز با توجه به مقاومت نسبی آنها نسبت به آفلاتوکسین ، متفاوت بوده است .

مشکل کبودی لاشه های طیور در خلال حمل و نقل و عملیات کشتار ، از جمله معضلات این صنعت میباشد . این در حالیست که مسمومیت با آفلاتوکسین ، سبب با افزایش تردی و زود شکنی و کاهش شکاف اسکلت ماهیچه ایی سبب بیشتر شدن حساسیت پرندگان ، در برابر بروز این حالت می شود .

از سوی دیگر ، مسمومیت با این عامل ، با تداخل در عملکرد چندین عامل انعقاد ، به ویژه پروترومبین ، سبب تاثیراتی بر روی عدم بروز انعقاد در راههای خارجی و معمول پرندگانی چون جوجه ها و بوقلمونها میشود .

این در حالیست که آفلاتوکسین ، بیش از اوکراتوکسین A یا سم T-2 ، انعقاد را تحت تاثیر قرار داده است . اما توجه داشته باشید که تاثیرات اوکراتوکسین A  ، طولانی تر خواهد بود .

هضم و تغذیه :

در بسیاری از کشورهای دنیا ، رنگ مطلوب پوست پرندگان گوشتی از اهمیت ویژه ایی برخوردار است . توجه داشته باشید که رنگدانه های کاروتنوئید ، مسئول چنین تاثیراتی بر روی پوست می باشند . مسمومیت با آفلاتوکسین ، از طریق محدود نمودن و رسوب رنگدانه در چندین نقطه متابولیک ، به عملیات رنگدانه سازی در جوجه های گوشتی زیان می رساند .

اما میزان مسمومیت با آفلاتوکسین ، با توجه به نوع جیره غذایی نیز متفاوت میباشد . به نظر می رسد که تاثیرات چنین مسمومیتی با استفاده از چربی ، پروتئین و ریبوفلاوین یا ویتامین D3 در جیره و همچنین ، نوعی جیره با میزان بالای اسید تانیک ، محدود گردد .

مسمومیت با آفلاتوکسین در پرندگان ، با تاثیر گذاشتن بر متابولیسم ویتامین D و هورمون پاراتیروئید ، سبب کاهش کلسیم و متابولیسم فسفر خواهد شد .

به هرحال با توجه به نتایج ارائه شده توسط بسیاری از محققین ، نیازمندی های موجود در جهت فراهم نمودن ویتامین D3 در هنگام مسمومیت با آفلاتوکسین ، دارای ابهامات فراوانی میباشد .

در هنگام مسمومیت با آفلاتوکسین ، کمبودهایی در پانکراتیک آمیلاز و لیپاز در steatorrhea جوجه های گوشتی وجود دارد . این در حالیست که مرغهای تخمگذار ، نسبت به چنین شرایطی مقاوم هستند . توجه داشته باشید که وجود چنین شرایطی ، سبب ایجاد مشکلاتی در مشخص نمودن حداقل غلظت آفلاتوکسین در جیره مصرفی طیور خواهد شد .

تولید مثل و تولید تخم مرغ :

بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، مسمومیت با آفلاتوکسین در خروس های لگهورن بالغ ، سبب کاهش تولید اسپرم ، کاهش وزن بیضه و اسپرماتوکریت ها می شود . از سوی دیگر ، با کاهش مصرف جیره نیز میزان تولید تستسترون به طور غیرمستقیم ، تحت تاثیر قرار می گیرد .

این در حالیست که بر اساس نتایج برخی تحقیقات ، پلاسمای تستسترون خروس های لگهورن بالغ جوان تر تاثیرات بیشتری را متحمل شده است . از سوی دیگر ، کاهش وزن بدن و کم خونی خفیف ، در خروس های مزارع مادر گوشتی نیز روی داده است اما به نظر می رسد که چنین تغییری ، سبب تاثیر بر مایع منی این پرندگان نشده است .

از بین رفتن قابلیت هچ ، به دلیل مرگ جنینی ، بیشترین حساسیت و مشکل مشاهده شده در مزارع مادر گوشتی و مرغ های لگهورن در موارد مسمومیت با آفلاتوکسین میباشد .

در اکثر موارد ، تخم مرغ تولیدی توسط پرندگان ، تاثیر نمی پذیرد مگر آن که ضایعات hepatotoxicity وجود داشته باشد . توجه داشته باشید که جبریان حالت فوق ، نیازمند چندین هفته زمان خواهد بود .

آفلاتوکسین با کاهش سنتز و انتقال تولیدکننده های زرده در کبد بر روی تولید تخم مرغ تاثیر خواهد گذاشت . در موارد مسمومیت با آفلاتوکسین ، اندازه تخم مرغ ، وزن زرده و میزان درصد زرده به کل تخم مرغ کاهش یافته بود .

بر اساس برخی گزارشات ، مسمومیت با آفلاتوکسین در بلدرچین های ژاپنی بر ضریب تولید ، تولید تخم مرغ ، وزن تخم مرغ ، قابلیت جوجه درآوری و کیفیت داخلی و خارجی تخم مرغ ، تاثیرگذار خواهد بود . از سوی دیگر ، گزارشاتی مبنی بر به تاخیر افتادن زمان بلوغ در خروس ها و مرغ های بالغ مسموم شده توسط آفلاتوکسین ، نیز به ثبت رسیده است .

سرکوب ایمنی :

مسمومیت با آفلاتوکسین ، ارتباط بسیار زیادی با افزایش حساسیت به بیماری های عفونی دارد . احتمال آن می رود که سرکوب ایمنی در مسمومیت با آفلاتوکسین ، به پیچیدگی مکانیسم های طبیعی سموم باز گردد .

این در حالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، تداخلات متعددی میان متابولیت های قارچ ها و ذرات غذایی مغذی ، با آفلاتوکسین یافت شده است . چنین تداخلاتی ، به طور حتم بر نتایج آزمایشات انجام شده تاثیرگذار خواهند بود .

به نظر می رسد که افزایش آفلاتوکسین در جوجه ها ، سبب افزایش حساسیت آنها نسبت به بیماری ها و ضایعاتی چون کوکسیدیوزیس سکوم ، بیماری مارک ، بیماری سالمونلا، IBH و ویروس عامل بیماری گامبورو میشود .

از سوی دیگر ، مسمومیت با آفلاتوکسین ، سبب بروز اختلالاتی در عملیات واکسیناسیون نیز میشود . این نوع مسمومیت سبب بروز مشکلاتی در پاسخ به واکسیناسیون بیماری نیوکاسل ، گامبورو ، برونشیت و وبای طیور میشود . این در حالیست که بر اساس نظرات برخی محققین ، بوقلمون هایی که با آفلاتوکسین مسموم شده اند ، شکست واکسیناسیون صورت گرفته در برابر وبای طیور و افزایش حساسیت به کوکسیدیوزیس را تجربه خواهند کرد .

به نظر می رسد که آفلاتوکسین ، صرف نظر از پاسخ ایمنی ژنتیکی ، با آتروفی بورس فابریسیوس ، تیموس و طحال سبب ایجاد سرکوب ایمنی توضیح داده شده میشود . آفلاتوکسین در مراحل پایانی جنینی ، برای لنفوسیت های B سمی خواهد بود .

از سوی دیگر ، در بسیاری از تجربیات تحقیقاتی ، جوجه های به دست آمده از مرغان مادری که در معرض سم آفلاتوکسین قرار گرفته اند ، ساختار ایمنی ضعیفی داشته اند .

ضایعات پس از مسمومیت با آفلاتوکسین در اردکها ، در سیستم لنفاوی ، با حالت غیرعادی لنفوسیت های در حال چرخش همراه بوده و تخلیه لنفوسیت ها از تیموس و کاهش پاسخ میتوژنیک لنفوسیت های B و T مشهود میباشد .

اما در جوجه ها ، ساختار رهاسازی فاگوسیت های خون و سیستم رتیکولواندوتلیال دچار اختلال شده و فعالیت اجزای مختلف سرم کاهش می یابد . این در حالیست که پس از مسمومیت با آفلاتوکسین ، پاسخ ایمنی وابسته به سلول ، هم در جوجه ها و هم در بوقلمون ها کاهش یافته است .

بنابراین ، در مواردی که غلظت آفلاتوکسین بیش از حد مجاز می باشد ، مواردی چون تضعیف ایمنی وابسته به آفلاتوکسین و همچنین پاسخ های ایمنی ، قابل اندازه گیری نخواهند بود .

تداخلات دارویی :

مسمومیت با آفلاتوکسین میتواند تاثیر گذارد بر تاثیرات داروها با تغییر دادن نیمه عمر پلاسمایی داروها . غلظت سرم سفتیفور بود پائین تر . غلظت پلاسمای کلرتتراسایکلین بود پائین تر به دلیل کاهش باند دارو به پروتئین پلاسما .

نتایج متفاوت است در مسمومست با آفلاتوکسین که پخش شده است یا بدتر شده است با اضافه نمودن کلرتتراسایکلین به غذا .

مبارزه و متابولیسم :

به نظر می رسد ، پرندگانی که در مجاورت جیره های آلوده با آفلاتوکسین قرار میگیرند ، حداقل تهدیدی را برای زنجیره غذایی انسان تشکیل می دهند . در حال حاضر این امکان وجود دارد که جیره هایی با مقادیر بسیار اندک آفلاتوکسین را پاکسازی نمود .

بیشترین غلظت متابولیت های آفلاتوکسین B1 و B2 در جوجه های گوشتی را میتوان در سنگدان ، کبد ، و کلیه مشاهده نمود . این در حالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، چنین آلودگی ها را میتوان ظرف چهار روز از بین برد . این در حالیست که آفلاتوکسین B1 ، درون آفلاتوکسین های کنژوگه شده B2a و M1 درون کبد ، متابولیزه شده است .

از سوی دیگر ، آنزیم های سیتوپلاسمی متصل به NADP درون کبد اردک ها و جوجه ها ، سبب کاهش آفلاتوکسین B1 و B2 شده و آنها را به آفلاتوکسیکول تبدیل می کنند .

آفلاتوکسین B1 بود ترشح شده با جوجه ها درون صفرا ، ادرار و محتوای روده ایی در میزان 70 : 15 : 15 که شش متابولیت اصلی شامل B1 ، B2 ، B2a و M1 .

آفلاتوکسین B1 ، M1 و آفلاتوکسیکول ، از جمله متابولیت هایی میباشند که در بوقلمون ها با بیشترین غلظت ، در کبد ، کلیه ، سنگدان و مدفوع یافت شده و با برداشت منابع غذایی ، سریعا از بین می روند . استفاده از سلنیوم ، در مواردی که درصد آفلاتوکسین کنژوگه افزایش یافته است ، سبب حفاظت بوقلمون میشود .

نیمه عمر آفلاتوکسین B1 در مرغها حدود 67 ساعت است . این در حالیست که میزان انتقال غذا : تخم مرغ آفلاتوکسین B1 در حدود 5000 : 1 میباشد . اکثر آفلاتوکسین مورد بحث ، از طریق صفرا و روده ترشح میشود . اما توجه داشته باشید که بر اساس تحقیقات صورت پذیرفته ، آفلاتوکسین B1 و آفلاتوکسیکول ، به مدت هفت روز یا بیشتر ، بصورت In Ova و از طریق تخم مرغ نیز ترشح میشوند .

از سوی دیگر ، آفلاتوکسین B1 در پرندگانی چون جوجه ها ، بوقلمونها و اردکها با ذخیره شدن درون ارگانهای تولیدی ، به تخم مرغ ( هم زرده و هم آلبومین ) و جوجه های هچ شده ( کیسه زرده و کبد ) منتقل میشوند .

منبع :

Disease Of Poultry , 12^Th Edition .