نام مقاله :

مروری بر روش های نوین کنترل ILT در طیور صنعتی .

تهیه و تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

شماره تماس :

1401 – 251 – 0912

آدرس پست الکترونیکی :

Alirezagaeeni@VetNews.Ir

Alirezagaeeni2000@Yahoo.com

معرفی :

ILT یکی از بیماری های بسیار مسری و کشنده است که بر روی مجاری تنفسی جوجه ها تاثیر می گذارد . این بیماری ، در سیتم های پرورش طیور صنعتی سراسر ایالات متحده منتشر شده است . چنین انتشاری نیز منجر به بروز نگرانی هایی در میان متخصصین طیور این کشور شده است .

پخش بیماری لارنگوتراکئیت عفونی یا ILT ، تولیدکنندگان طیور را مجبور ساخته است تا برای مبارزه با این بیماری ، به دنبال روش های نوینی بگردند . لارنگوتراکئیت عفونی از جمله بیماری های پرهزینه ایی است که ظرف سه تا چهار سال گذشته ، به مشکلی جدی در شمال و جنوب آمریکا مبدل شده است .

بیماری فوق به طور تقریبی در تمامی کشورها شایع است . در این مورد استثنائات اندکی نیز وجود دارد . این در حالیست که در سمینار ILT که در نمایشگاه بین المللی طیور امسال در کانادا برگزار گردید ، بسیاری از متخصصین نامدار صنعت طیور اذعان کردند که در مورد رفتار شناسی این بیماری ، نمیتوان هیچ موردی را پیش بینی کرد .

نگرانی های اولیه :

علائم بالینی این بیماری شامل کاهش مصرف غذا و آب ، افسردگی شدید ، التهاب ملتحمه ، ناراحتی های تنفسی و نهایتا مرگ است . بیماری فوق ، به طور معمول در آب و هوای سرد ، مشکلات بیشتری زا سبب میشود . اگرچه ، ضایعات بیماری فوق در مزارع مادر و تخمگذار مشهودتر است ، بایستی این نکته را مد نظر قرار داد که ILT توانایی ایجاد ضایعات شدیدی در نیمچه های گوشتی را نیز دارد .

ابزار اولیه در کنترل ILT ، واکسیناسیون و توجه شدید به اصول امنیت زیستی می باشد . تاکنون ، واکسن های زنده ، تکیه گاه اصلی ما در پیشگیری و کنترل این بیماری بوده است . این درحالیست که استفاده از این واکسن ها با مشکلات مختلفی همراه بوده است .

واکنش های جانبی واکسن های فوق و پتانسیل افزایش حدت ویروس فوق در هنگام انتقال از پرنده ایی به پرنده دیگر از جمله چنین معضلاتی است . اما چه بهتر که در این بخش ، به نکته دیگری نیز اشاره نمائیم . به نظر می رسد که ممکن است پرندگان واکسینه شده به پناهگاهی برای ویروس خفته مبدل گردند .

چنین ویروسی میتواند پس از گذشت زمانی طولانی ، فعال شده و گله های واکسینه نشده را در معرض خطر قرار دهد .

استرس ، بازیگر نقش اول :

ما دقیقا نمی دانیم که چرا ویروس خفته ، دوباره آغاز به تکثیر میکند . اما به این اصل معتقدیم که استرس ، ممکن است نقش مهمی را در تکثیر و انتشارهای بعدی ویروس ، ایفا نماید . انتشار مجدد این ویروس ، ممکن است هفته ها ، ماهها یا حتی سال ها بعد روی دهد .

از جمله ابزارهای نوینی که می توان از آن برای مدیریت ILT در جوجه های گوشتی استفاده نمود ، حامل های نوترکیب واکسن ها میباشند که بر پایه هرپس ویروس بوقلمون بوده و پرنده را بر علیه بیماری مارک نیز حفاظت میکنند .

چنین واکسن هایی در جوجه های یکروزه و به صورت زیرجلدی استفاده میشوند . چنین واکسن هایی برای نخستین بار در ماه می سال 2007 میلادی ، مورد استفاده قرار گرفتند . نتایج مطالعات صورت پذیرفته بر روی این واکسن ها ، حاکی از حفاظت 97 درصدی جوجه های واکسینه شده با این واکسن ها برعلیه ILT می باشد .

واکسن های ویروسی مرسوم ، در جهت تحریک ایمنی پرنده ، از ویروس های زنده ضعیف شده یا کشته ، استفاده می کنند . این در حالیست که حامل نوترکیب واکسن های نوترکیب ILT ، معبری کاملا متفاوت را انتخاب می کنند . چنین تکنیکی با وارد کردن مواد ژنتیکی ویروس مورد نظر ( ILTV ) به درون ویروس حامل ( HVT ) به دست آمده است .

توجه داشته باشید که بخش مارک واکسن فوق ، پس از تزریق ، به طور جداگانه ، حفاظت مورد نظر خود را ایجاد می کند . از سوی دیگر ، واکسن یادشده ، ژن های پروتئین های ایمنی زای ویروس فوق را نیز ارائه می دهند . آن دسته از پروتئین های ILTV که القاکننده آنتی بادی ها میباشند ، سبب حفاظت پرنده برعلیه ILTV می شود .

این در حالیست که به دلیل زنده نبودن چنین ویروس هایی ، شانسی برای بیماری پرنده وجود ندارد . یکی از بزرگترین مزایای چنین واکسن هایی ، عدم رخداد واکنش های جانبی پس از واکسیناسیون است . اگرچه واکنش های جانبی ، سبب بیماری تحت بالینی پرنده شده و علائمی را سبب نمی گردند .

اما توجه داشته باشید که چنین مسائلی ممکن است بر راندمان تولید ، تاثیرات نامطلوبی گذاشته و از این طریق ، زیان هایی را به تولیدکنندگان ، وارد نماید .

ایمنی مادام العمر :

به دلیل آن که چنین واکسن هایی در جوجه ها مقاومت کرده و پخش نمیشود ، بکار بردن یک دوز منفرد در روز نخست زندگی جوجه ها به ایمنی مادام العمر آن ها منتهی خواهد گردید . تحت چنین حالتی ، پرندگان واکسینه نشده ، در خطر نخواهند بود .

این نوع ایمنی در مزارع مادر و پولت ، نیاز به واکسیناسیون مجدد را مرتفع خواهد ساخت . توجه داشته باشید که در هنگام استفاده از واکسن های مرسوم ، نیازمند واکسیناسیون مجدد پرندگان بودیم . از جمله اشکالات و موانع واکسن های نوترکیب لارنگوتراکئیت ، قیمت بالاتر آن نسبت به انواع دیگر واکسن هاست .

در هنگام انجام چنین مقایسه ایی ، این نکته را به یاد داشته باشید که با استفاده از یک دوز منفرد واکسن های نوترکیب به یک ایمنی مادام العمر مطمئن ، دست خواهید یافت . این در حالیست که در گذشته ، به چندین دوز واکسن نیاز داشتیم . در نهایت نیز به ایمنی مناسبی نمی رسیدیم . تحت چنین شرایطی است که استفاده از واکسن های نوترکیب به صرفه خواهد بود .

از سوی دیگر ، بسیاری از محققین بر این باورند که ساخت و ذخیره سازی واکسن های نوترکیب و همچنین ، بکارگیری آنها مشکل بوده و دستیابی به حداکثر تاثیرگذاری آنها نیز اندکی سخت است . این در حالیست که واکسن هایی از این دست ، به زودی در ابعاد تجاری تهیه و ساخته شده و در ایالات متحده آمریکا مورد استفاده قرار می گیرد . امید آن می رود که چنین تولیداتی هرچه سذیع تر در کشورهایی چون پرو و آرژانتین نیز مجوز مصرف گرفته و پخش شوند .

تاثیرات برنامه های واکسیناسیون برعلیه ILT بایستی با تیمارهای سرم شناسی مورد ارزیابی قرار گیرند . استفاده از روش آزمایشگاهی ELISA به منظور سندسازی ابتلای یک گله به ILT ، بسیار مفید خواهد بود .

نکته جالب آن که در صورت واکسیناسیون پرندگان با واکسن های نوترکیب ، آنتی بادی های محدودی را در سرم خونی آنها شناسایی خواهید نمود . این مورد نیز ، زمانی دیده خواهد شد که گله مورد نظر با ILT درگیر نباشد . در پایان نیز ، این نکته را به یاد داشته باشید که حضور آنتی بادی های مادری ILT ئر جوجه ها ، از جمله مسائلی است که از اهمیت ویژه ایی برخوردار است .      

منبع :

International Poultry Production , Volume 17 , Number 5 ( 2009 ) .

نام مقاله :

بررسی روش های کنترل بیماری نیوکاسل در طیور .

تنظیم و ترجمه :

علیرضا گائینی ، دانشجوی رشته دکترای دامپزشکی ، دانشگاه آزاد اسلامی ، واحد گرمسار .

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni2000@Yahoo.com 

Alirezagaeeni@Vetnews.Ir                       

Introduction :

NewCastle disease ( ND ) is one of the most important disease infecting poultry and other bird species and is a global threat to commercial poultry production throughout the world . ND is caused by specified viruses of the avian paramyxovirus  type 1 ( AMP-1 ) serotype of the genus Avulavirus belonging to the subfamily .

بیماری نیوکاسل ( ND ) یکی از مهمترین بیماری هایی است که طیور و سایر گونه های پرندگان را درگیر نموده و تهدیدی جهانی برای تولیدات طیور صنعتی در سراسر دنیا میباشد . ویروس های مشخصی ، عامل بروز این بیماری میباشند .

نوع اول پارامیکسوویروس پرندگان ( AMPV – 1 ) از جمله عوامل بروز این بیماری میباشند . این ویروس از جنس Avulavirus است که در تحت خانواده Paramixovirinae و خانواده Paramixoviridae قرار می گیرند .

ویروس واجد پوشش ، حاوی ژنوم سنس منفی RNA تک لایه ایی میباشد که نهایتا 15 کیلوبیس بوده و کدکننده RNA مستقیم ، RNA پلیمراز ، پروتئین های هماگلوتینین – نورآمینیداز ( HN ) پروتئین فیوژن ( F ) ، پروتئین ماتریکس ( M ) ، فسفوپروتئین ( P ) و پروتئین نوکلوئوکپسید می باشند .

این درحالیست که شدت و سختی رخداد بیماری ، عوامل مختلفی چون سویه ویروس ، گونه پرنده و همچنین ، فاکتورهایی چون وضعیت سلامت عمومی پرندگان ، بستگی دارد . جدایه های ویروس عامل بیماری نیوکاسل ( NDV ) در 5 پاتوتیپ تقسیم بندی میشوند . توجه داشته باشید که پاتوتیپ های فوق ، با نشانه های بیماری فوق در جوجه های درگیر ، مرتبط میباشند .

Viscerotropic velogenic NDV : تولیدکننده بیماری حاد و کشنده ایی میباشند که ضایعات خونریزی دهنده و برجسته ایی را در روده ایجاد می کنند .

Neurotropic velogenuc NDV : قبل از بروز نشانه های تنفسی و عصبی ، مسبب تلفات بالایی در گله ها می باشند .

Mesogenic NDV : تولیدکننده تلفات اندک ، بیماری حاد تنفسی و همچنین ، نشانه های تنفسی در برخی از پرندگان هستند .

Lenthogenic NDV : سبب بروز بیماری های تنفسی ملایم یا نامشخص می شود .

Asymptomatic enteric NDV : ویروسی غیربیماری زاست که به صورت اولیه درون روده ها تکثیر می شود .

اما توجه داشته باشید که گروه های یاد شده را نمیتوان به راحتی از یکدیگر تفکیک نمود . این در حالیست که گزارشاتی مبنی بر مشاهده علائم یاد شده در گروه های مختلف ، منتشر شده است . به اعتقاد بسیاری از محققین ، بیماری نیوکاسل بدخیم ، فصلی بوده و سبب بروز اپیدمی هایی در سراسر آفریقا ، آسیا ، آمریکای مرکزی و استرالیا می شود .

باتوجه به ضایعات اقتصادی بیماری نیوکاسل و تاثیرات آن بر تجارت جهانی ، رخداد این بیماری در طیور صنعتی را میتوان به OIE گزارش نمود .

باتوجه به مسادل یاد شده ، کنترل جهانی ND را تنها زمانی میتوان محقق نمود که تمامی کشورها ، شیوع بیماری فوق در محدوده قلمرو خود را به سازمان های جهانی گزارش دهند .

پایه های ملکولی بیماری زایی به شکافت سکانس اسیدهای آمینه پروتئین فیوژن و همچنین ، توانایی پروتئازهای سلولی خاص در شکستن پروتئین فیوژن پاتوتایپ های مختلف ، بستگی دارد . در خلال تکثیر ، قطعات ویروس بیماری نیوکاسل همراه با گلیکوپروتئین و همچنین F0 میباشند .

توجه داشته باشید که F0 به منظور ایجاد حالات بیماری زایی ، بایستی شکسته شده و به F1 و F2 تبدیل گردد . آن دسته از ویروس هایی که در بخش های شکسته شده F0 حاوی اسیدهای آمینه منوبازیک میباشند را غیربیماری زا می دانیم . چرا که این لایه ، تنها به آنزیم های تریپسین خارج سلولی شبه پروتئولایتیکی که درون سطوح غشای موکوسی ترشح میشود ، حساس است . بنابراین ، تحت چنین حالتی ، بیماری فوق به صورت منطقه ایی و بدون نشانه ، باقی می ماند .

این درحالیست که سکانس های ویروس هایی با آمینواسیدهای دی بازیک در پروتئین فیوژن خود ، سبب پخش عمومی ویروس عامل بیماری نیوکاسل حاد می شوند .

تکنولوژی هایی چون بیولوژی ملکولی ، ما را قادر ساخته است تا درک بالاتری نسبت به بیماری زایی و خاصیت آنتی ژنی NDV دریابیم . از سوی دیگر ، تکنیک های بهبود یافته برای سکانس های نوکلوئوتیدی و همچنین ، در دسترس بودن اطلاعات سکانس های ویروسی بیماری نیوکاسل ، نتایج معناداری را در بررسی های فیلوژنیک ، تولید خواهد نمود .

تنوع و گوناگونی ژنتیکی :

تنوع ژنتیکی قابل توجهی در میان ویروس عامل بیماری فوق شناسایی شده است . این درحالیست که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، ویروس ها خصوصیات جغرافیایی ، آنتی ژنی و همچنین ، پارامترهای همه گیر شناسی خود را به اشتراک می گذارند .

چنین موردی به طور حتم ، در پردازش و ارزیابی همه گیر شناسی جهانی و پخش منطقه ایی ND پرارزش خواهد بود . با بررسی های نژادی ، این نکته را درخواهید یافت که در تاریخچه ND ، دو تفکیک اصلی و اساسی روی داده است .

یکی از تقسیم بندی ها ، منجر به ایجاد دو کلاس یک و دو در مخزن اصلی این بیماری ( گونه های وحشی آبزی ) شده است . اخیرا و پس از دهه 1960 میلادی ، چنین طبقه بندی هایی در میزبان های ثانویه ( جوجه ها ) پدیدار شده است .

کلاس دو شامل انواعی از گروههای ژنتیکی میشود که نشان دهنده رخداد در نواحی خاص ، توزیع موقت و همچنین ، ارتباطات میان همه گیری های تعریف شده میباشد .

این گروهها شامل تمامی سویه های بدخیم شناخته شده ایی هستند که مسئول شیوع سریع الوقوع ND هستند . توجه داشته باشیم که ژنوتیپ دو ، دربرگیرنده ویروس هایی است که در پرندگان آبزی شکاری مقیم است . جالب آن که نسل بدخیم سویه های آندمیک استرالیایی در ژنوتیپ فوق قرار می گیرند . چنین ویروس های بدخیمی ، شباهت زیادی به آن دسته از عوامل بیماری زایی دارد که در استرالیا سبب بیماری آندمیک و بدخیم جوجه ها میشود .

این درحالیست که در سال 1940 میلادی ، سویه های لنتوژنیک برای نخستین بار در جوجه هایی در آمریکای شمالی یافت شد . این سویه ها ، در ژنوتیپ دو طبقه بندی میشوند . از این سویه ها در تهیه واکسن های زنده ( لاسوتا ، B1 ) استفاده شده است . سویه های موسوم به VGGA نیز در همان گروه طبقه بندی میشوند .

بایستی این نکته را مورد توجه قرار دهید که آیا استفاده از روش های کنترلی معقول می باشد یا خیر . از سوی دیگر ، بایستی از بیماری پرندگان حساس پیشگیری نموده و تعداد چنین پرندگانی را کاهش دهیم . با استفاده از سویه های مختلف واکسن های زنده یا غیرفعال می توان به درجاتی از حفاظت برعلیه بیماری ND دست یافت . واکسیناسیون ، با ایجاد پاسخ آنتی بادی محلی یا عمومی یا هردو ، پرندگان حساس برعلیه این بیماری را حفاظت می نماید .

این درحالیست که استفاده از ویروس زنده ضعیف شده در سطوح موکوسی ، سبب ایجاد ایمنی سیستمیک و همچنین ، محلی خواهد شد . بنابراین ، واکسیناسیون پرندگان مادر با واکسن های غیرفعال ، سبب بروز ایمنی عمومی همراه با حفاظت محلی اندک میشود .

برخی از محققین بر این باورند که ایمنی موکوسی ضد ویروسی به انواعی از آنتی بادی های محلی بستگی دارند که از سطوح مختلف اپیتلیوم ، به درون سطوح موکوسی رانده می شوند .

در اکثر موارد ، IgA به صورت محلی تولید شده و از طریق سطوح اپیتلیال انتقال می یابد . ایمنوگلوبولین فوق ، واجد نوعی اجزای ترشحی می باشد که خنثی کننده فعالیت های ویروسی است . در مواردی نیز ، گزارشاتی مبنی بر فعالیت محدودسازی چنین ترشحاتی در برابر ویروس ها ، منتشر شده است . اما این نکته را به یاد داشته باشید که این ترشحات ، توانایی جلوگیری از افزایش و همچنین ، تکثیر ویروسی پس از بروز درگیری های موکوسی را ندارند .

این نکته به اثبات رسیده است که سویه های B1 ، LaSota ، VG/GA سطوح بالاتری از IgA را منتقل میکند . بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، سویه های VG/GA ، پس از واکسیناسیون ، با استفاده از  RT-PCR ، در مجاری تنفسی و روده ایی شناسایی شده اند . این درحالیست که به نظر می رسد چنین سویه هایی تمایل زیادی به حضور در روده ها دارند .

خطوط مشی متفاوت :

برخی از کشورها ، رویه ریشه کنی این بیماری را با استفاده از کشتار اجباری پرندگان بیمار و همچنین ، نابودی محصولات مرتبط با آن ها پذیرفته اند . تعدادی از کشورها نیز ، کاربرد واکسن های زنده خاص لنتوژن را مجاز دانسته و در مواردی نیز ، از واکسن های بسیار قوی تر استفاده می کنند .

این درحالیست که در برخی کشورها نیز ، چرخش بسیار بدخیم این بیماری ادامه دارد . چرا که چنین کشورهایی در تلاشند تا با واکسیناسیون پرندگان ، از چرخش ویروس فوق ، جلوگیری به عمل آورند .

سویه هایی از ویروس بیماری نیوکاسل که در واکسن های زنده تجاری مورد استفاده قرار گرفته اند ، در سه گروه طبقه بندی میشوند : گروهی که فاقد نشانه و علائم خاص می باشند چون VG/GA و V4 . واکسن های لنتوژنیک مثل B1 ، LaSota ، F و از سوی دیگر ، واکسن های منوژنیک چون Roakin ، Muktswar و Komarov .

جدا نمودن چنین سویه ها از یکدیگر به فاکتورهایی چون انتخاب ، کلون کردن و همچنین برآورد معیارهای متفاوتت در تولید و بکارگیری آنها باز میگردد .

تمامی ویروس های واکسن مزوژنیک ، واجد دو جفت اسیدآمینه پایه در شکافت بخش F0 بوده و میزان ICPI آنها در حدود 1.4 می باشد . اکثر ویروس واکسن های زنده در حفره آلانتوئیک تخم مرغ های واجد جنین رشد می کنند . این درحالیست که بر اساس برآوردهای صورت گرفته ، برخی از سویه های مزوژنیک ، به سیستم های متفاوت کشت بافتی عادت کرده اند . از سوی دیگر ، مدیریت چنین واکسن هایی نیز هم به صورت اختصاصی و هم گروهی می باشد .

واکسن های کشته قوی :

چنین واکسن هایی از مایع آلانتوئیکی حاصل می شوند که فاقد بیماری زایی است . چنین واکسن هایی با روغن های طبیعی همراه می شوند . بنابراین ، چنین واکسن هایی ، گران تر از واکسن های زنده خواهند بود .

در روند تهیه واکسن های غیرفعال ، هر دو سویه بدخیم و لنتوژنیک مورد استفاده قرار گرفته اند . اما از منظر کنترل شرایط ایمنی ، استفاده از سویه های لنتوژنیک مناسب تر است چرا که در موارد دیگر ، مقادیر بالایی از ویروس های بدخیم مورد استفاده قرار می گیرند و تحت چنین شزایطی ، امکان عدم سرکوب ویروس ها و همچنین ، آلودگی های بعدی وجود خواهد داشت .

مقادیر بالای ویروس به منظور تولید واکسن نیرومند ، از اهمیت فراوانی برخوردار می باشند چرا که پس از تهیه واکسن ، هیچگونه تکثیری در ویروس ها روی نخواهد داد . بر اساس تجربیات به دست آمده ، با استفاده از سویه Ulster 2c میتوان به تیترهای بالایی دست یافت . این درحالیست که برخی از واکسن های تجاری غیرفعال با استفاده از بذر سویه های B1 ، LaSota یا F به دست آمده اند .

استفاده از تزریق عضلانی یا زیرجلدی به پرندگان ، این اطمینان را ایجاد خواهد نمود که هر پرنده ، دوز استاندارد و مناسبی را به صورت اختصاصی ، دریافت کرده است .

مدیریت مناسب برنامه های ایمنی سازی پرندگان در برابر بیماری نیوکاسل که با استفاده از واکسن های زنده و همچنین ، غیرفعال روغنی صورت می پذیرد ، عموما سبب بالا رفتن تیترهای آنتی بادی سرم پرندگان در مدت زمان های طولانی تر خواهد شد . از سوی دیگر ، در صورتیکه زمان پروسه ایمنی سازی پرندگان کوتاهتر گردد ، ویروس کمتری نیز در سالن پرورش ، منتشر خواهد شد .

این در حالیست که بایستی پرندگان را با مقادیر بالاتری از ویروس چالش داد تا بتوان علائم بالینی بیماری را مشاهده نمود . بر اساس گزارشات منتشر شده ، گروه های متفاوتی با ژن HN ایمنی زا می باشد . چنین گروه هایی در ترکیب با آبله ماکیان ، ویروس واکسینیا ، آبله کبوتر یا هرپس ویروس بوقلمون ، به کار برده می شوند .

این در حالیست که در بسیاری از متون علمی ، استفاده از این ناقلین ، واکسن و تکنولوژی مرتبط با آن ها در طیور صنعتی را ، منوط به عدم تاثیرات آن ها بر ایمنی مادری دانسته اند .

به هرحال ، توانایی چنین واکسن هایی در فراهم نمودن حفاظت های محلی ( همانند حفاظت جزئی نای ) کمتر از مقداری است که با واکسن های زنده NDV موسوم به دست می آمده است . نکته ایی که به طور حتم ، بایستی مد نظر قرار گیرد .  

توجه :

چاپ شده در شماره 57مجله وزین دنیای کشت و صنعت

نام مقاله :

پیش بینی وضعیت صنعت طیور جهانی در سال 2010 میلادی ( بخش نخست ) .

تهیه و تنظیم :

علیرضا گائینی ، سردبیر خبرنامه بین المللی وت نیوز .

آدرس پست الکترونیک :

Alirezagaeeni@VetNews.ir

مدیران صنعت طیور و اقتصاد دانان بزرگ بین المللی ، سال 2010 میلادی را برای پرورش دهندگان طیور در سراسر جهان ، سالی دشوار پیش بینی می کنند . به نظر میرسد که افزایش هزینه های تولید به خصوص در بخش نهاده های مصرفی ، تولیدکنندگان این عرصه را با مشکلات بسیاری روبرو نماید .

در نوشته ایی که پیش رو دارید ، تلاش بر آن خواهد بود تا با تکیه بر نوشته ها و صحبتهای بزرگترین نظریه پردازان ، متخصصین و اقتصاددانان صنعت طیور جهانی به نوعی پیش بینی دست یابیم . (( پیش بینی وضعیت صنعت طیور جهانی در سال 2010 میلادی  )) . اگرچه به اعتقاد برخی از نظریه پردازان صنعت طیور کشور ، پیش بینی این امر در شرایط حال حاضر صنعت فوق در کشور ، امری غیرممکن است ، سعی خواهم کرد تا حد ممکن به این هدف بزرگ نزدیک شوم .

صنعت طیور ایالات متحده آمریکا در سال 2008 میلادی ، با افت و بحرانی تاریخی روبرو شد . عدم تقارن قیمتها از یک سو و افزایش بهای نهاده ها از سوی دیگر ، این صنعت بزرگ را دچار مشکل کرد . این در حالی بود که آمارها حکایت از افزایش قیمت ذرت تا 8 دلار به ازای هر بوشل در دوره یاد شده دارد .

از سوی دیگر ، به دنبال کاهش تولید در سال 2009 ، بسیاری از تولیدکنندگان مرغ گوشتی در این کشور ، به سود قابل قبولی دست یافتند . اما شرایط بازارهای بوقلمون به گونه ایی دیگر رقم خورد . تولیدکنندگان محصولات این پرنده ، امیدی به بازگشت شرایط عادی نداشتند . اما در سال 2010 میلادی ، شرایط چگونه خواهد بود ؟

اگرچه مدارک بسیار زیادی وجود دارد که بر بهبود شرایط و جبران زیانهای اقتصادی بحران به وجود آمده تاکید می کنند ، اما این نکته کاملا واضح و مبرهن است که اغلب اقتصاددانان آمریکایی ، شرایطی دیگری را برای بازارهای طیور جهانی ، انتظار دارند .

بر اساس نظرسنجی سراسری که توسط Blue Chip Economic صورت پذیرفت ، اکثر اقتصاددانان آمریکایی ، بازگشت زودهنگام بازار طیور به شرایط عادی را منتفی می دانند .

در صورتی که نگاهی سطحی به مصاحبه های صورت پذیرفته با متخصصین این صنعت داشته باشیم ، این نکته را درخواهیم یافت که اکثر آنها بازگشت شرایط فوق به حالتی مطلوب را منوط بر بهبود اوضاع استخدام و بیکاری در ایالات متحده می دانند . این در حالیست که با نگرش آمار 10 درصدی بیکاری در این کشور ، شرایط حال حاضر صنعت را ، اندکی پیچیده می نماید .

Sue Trudell ریاست شرکت EMI Analytics در آمریکا را بر عهده دارد . وی معتقد است که برون رفت سریع از مشکلات اقتصادی حال حاضر جهان ، اندکی دور از انتظار است . به گفته او ، مشکلات اقتصادی بخش مسکن و اشتغال را نمیتوان به سرعت مرتفع کرد . Trudell با اشاره به مشکلات شغلی مردم ، به این نکته کلیدی اشاره می کند که ، تحت چنین شرایطی ، توان خرید و مصرف مردم در بسیاری از بخشها متاثر خواهد شد و روند فوق ، حداقل تا سال 2012 ادامه خواهد داشت .

رئیس EMI Analytics در ادامه صحبتهای خود اظهار امیدواری کرد که در اواسط تابستان سال جاری میلادی ، بازار خرید و فروش مواد غذایی ، روند بهبود خود را آغاز نماید . این در حالی بود که Trudell ، بهبود شرایط بازار طیور در شش ماهه نخست سال جاری را بعید دانست .

ادامه دارد...

در ادامه نگرانیهای صنعتگران ، به بررسی صحبتهای بیل لاوت ، مدیر شرکت Case Food می پردازیم . وی با اشاره به وجود مشکلات ساختاری در اقتصاد صنعت طیور جهانی ، به هزینه های بالای محصولاتی که به دست مصرف کنندگان نهایی میرسد اشاره نمود .

این در حالیست که به اعتقاد برخی از مفسرین اقتصادی ، آمارها حاکی از آن است که تقاضای مردم برای محصولات طیور ، ارتباط مستیمی با نرخ بیکاری در ایالات متحده داشته باشد .از سوی دیگر ، برخی از صاحب نظران چون Trudell ، بدهی های مصرف کنندگان را مقصر اصلی توصیف می کنند .

اما در این میان بایستی به برخی نکات اساسی نیز اشاره شود . بر اساس آمارهای منتشر شده توسط مقامات سازمان جهانی تجارت ، میزان ذخایر مرغ منجمد جهانی در سال 2009 میلادی نسبت به سالهای قبل از آن کاهش یافته بود . پیش بینی میشود که این میزان در سال 2010 میلادی بازهم کاهش یابد . رخداد چنین پیش بینی به طور حتم ، به افزایش قیمت گوشت مرغ منجر خواهد شد .

لاوت در ادامه صحبتهای خود اشاره نمود که بر اساس تحقیقات به عمل آمده ، بدهی های وام مسکن در ایالات متحده آمریکا در سال 1992 تا 1993 میلادی حدود 40 درصد بوده است . این در حالیست که آمارهای منتشره اخیر حاکی از افزایش این میزان به 70 درصد در سال اخیر میلادی ، میباشد . تحت چنین شرایطی ، مصرف کنندگان با مشکل جدی نقدینگی روبرو خواهند بود . مورد یاد شده به طور حتم ، بر هزینه های جاری زندگی افراد تاثیرگذار خواهد بود .  

اخیرا نرخ بیکاری در ایالات متحده آمریکا به مرز 10.2 درصدی رسیده است . مدیر شرکت Case Food با ذکر این نکته ، پیش بینی نمود که حداق تا سال 2012 یا 2013 میلادی طول خواهد کشید که میزان یاد شده به 6 تا 7 درصد برسد و به نظر میرسد که تا کاهش نرخ بیکاری ایالات متحده به مرز 4 تا 5 درصد ، کاهش مصرف محصولات طیور ادامه یابد .

اما با نگاهی به نظرات یکی از مفسرین طیور ، درخواهیم یافت که میتوان اندکی خوش بینانه تر نیز به وضعیت پیش روی ، نگریست . Paul Aho معتقد است که رشد صنعت طیور در سال 2010 میلادی ، اندکی بیشتر از میزان پیش بینی شده توسط مفسرین باشد .

وی معتقد است که با توجه به وضعیت بسیار بد در سال 2009 میلادی ، دستیابی به رشدی سه درصدی در مقایسه با این سال ، مشکل نخواهد بود . به نظر میرسد که رسیدن به رشد 3 درصدی در سال آتی مشکل نباشد . افراد زیادی چون Paul Aho و Bill Roenigk وجود دارند که روزهای بهتری را برای صنعت طیور جهانی پیش بینی می کنند .

Bill Roenigk ، معاون ارشد شورای ملی طیور ایالات متحده آمریکا و اقتصاددان معتقد است که پیش بینی مفسرین صنعت طیور برای 4 سال آینده اندکی واقعی تر به نظر میرسد . او رشد 2.7 درصدی این صنعت را به واقعیت نزدیک تر دانست .

از سوی دیگر ، John Prestage مدیر شرکت CEO Foods در نظرات خود به این نکته اشاره نموده است که کاهش نرخ بیکاری در ایالات متحده در سال 2010 میلادی اندکی بعید به نظر میرسد و با توجه به چنین شرایطی ، اقتصاد طیور که وابسته به مصرف کنندگان است نیز اندکی دچار مشکل خواهد بود . وی معتقد است تا زمانیکه نرخ بیکاری کاهش نیابد ، مشکلات صنعت طیور نیز مرتفع نگردد .

Tom Elam از مفسرین مطرح صنعت طیور جهانی در آخرین نوشته های خود با اشاره به شخص های اقتصادی ، بازیابی سریع صنعت طیور را غیرممکن دانسته است . وی نظر ما را به کاهش افزایش میزان صرفه جوی خانواده ها در هزینه های خود ( از 1 درصد به 6 درصد ) جلب نموده و اضافه می کند که چنین شاخصی بدین معناست که شهروندان هزینه های خود را در بخش غذا نیز کاهش خواهند داد .

این در حالیست که بر اساس آخرین نتایج منتشر شده در ایالات متحده ، تعداد ساعات کار کارگران در مراکز صنعتی نیز در حال کاهش است . به نظر Elam نیز ما در سال 2010 میلادی ، افزایش چشمگیری را در مصرف محصولات مرتبط با طیور شاهد نخواهیم بود و در صورتی که تحت چنین شرایطی ، تولید نیز افزایش یابد ، زیان حاصله را تولیدکنندگان خواهند پرداخت . او در نهایت به این نکته اشاره نمود که هنوز هم شرکتها بایستی هزینه های جاری خود را کم نموده و سرمایه را صرف زیرساخت آینده خود نمایند .

ادامه دارد ...

سبب شناسی :

در شرایط مزرعه ، بطور معمول در جوجه های تلف شده ، تخمدان های تحلیل رفته ، مایعات قرمز رنگ در شکم و کبد و طحال بزرگ شده را مشاهده خواهید کرد . بطور معمول ، و در اکثر موارد ، پرندگان درگیر با این سندرم ، قبل از مرگ ، علائمی چون تاج و ریش رنگ پریده را از خود نشان می دهند . مشاهده خون منعقد شده در حفره شکمی ، از سایر علائمی است که در چنین پرندگانی گزارش شده است .

در این بیماری ، کبد حالت ترد و خرد شونده پیدا می کند و در برخی مواقع نیز همراه با حفره های فهوه ایی رنگ یا ظاهری خال دار یا برگی شکل مشاهده میشود . هماتوم های تحت کپسولی و خون منعقد شده بر سطوح این عضو از سایر ضایعاتی است که گزارش شده است .

توجه داشته باشید که حضور خون منعقد شده در حفره شکمی و همچنین ، خونریزی در کبد را میتوان با سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) اشتباه گرفت . این در حالیست که سندرم فوق در مرغان تخمگذار روی می دهد . اما نکته اساسی در این میان آن است که کبد در سندرم HS ، چرب نیست .

از سوی دیگر ، طحال جوجه های درگیر با این سندرم نیز اندکی بزرگ میشوند . برخی اوقات نیز لکه های سفیدی بر روی طحال مشاهده خواهد شد . تخمدان برخی از پرندگان درگیر ، غیرفعال می شوند . برخی پرندگان نیز واجد تخمدان های غیرفعال هستند .

از دید میکروسکوپ ، ضایعات کبد از خونریزی های چندگانه تا نواحی گسترده نکروزه و خونریزی و نفوذ هتروفیل ها و سلول های التهابی تک هسته ایی در اطراف سیاهرگ باب ، متفاوت است . از سوی دیگر ، نفوذ لنفوسیت ها و برخی از سلول های پلاسما در اطراف سیاهرگ باب نیز مشهود میباشد .

ذخیره و انباشتگی مواد ائوزینوفیلی متجانس ، آمیلوئید در کبد و جداسازی هپاتوسیت ها نیز از سایر موارد معمول میباشد .

این درحالیست که گرانولوم های گسسته و انعقاد خون درون سیاهرگ باب نیز محتمل میباشد . ضایعات این سندرم در طحال ، شامل تقلیل و تحلیل لنفوئید همراه با افزایش در سلول های تک هسته ایی سیستم بیگانه خواری در مراحل نهایی است . نوعی انباشتگی نیز در مواد ائوزینوفیلیک و همچنین ، وجود آمیلوئید در دیواره سرخرگ ها و مویرگ های کوچک و درون Interestitium ، مشاهده خواهد شد .

با رنگ آمیزی نمونه ها با CongoRed ، مواد ائوزینوفیلیک کبد و طحال و آمیلوئید را شناسایی کردند .

تحت شرایط تجربی ، با آلوده نمودن جوجه های SPF به HEV پرندگان ، ضایعات مشخصی را بصورت اولیه در کبد ، مشاهده نمودند . از سوی دیگر ، نهایتا در 4 / 1 از جوجه های بیمار شده ، خونریزی های تحت کتفی و بزرگ شدن خفیف لوب راست میانی کبد شناسایی شد .

از سایر ضایعاتی که با استفاده از میکروسکوپ شناسایی شده است ، می توان به لنفوسیتی شدن التهابی و پیش التهابی برش های کبد اشاره نمود .  این درحالیست که شدت ضایعات کبدی ، ده روز پس از تلقیح DIP جوجه های تلقیح شده داخل رگی به حداکثر میزان ممکن می رسد . در برخی جوجه ها نیز ضایعاتی چون نکروز هپاتوسلولار طحال مشاهده شد .

از سوی دیگر ، ضایعات میکروسکوپی دیگری چون هایپرپلازی لنفوئیدی خفیف در طحال ، هایپوپلازی خفیف غشایی در تیموس ، نفریت لنفوسیتی خفیف در کلیه ها و رخداد هتروفیلیک و لنفوسیتیک برونشی و التهاب غشایی در ریه گزارش شده است .

این در حالیست که عموما ، ضایعات میکروسکوپی در بافتهای جمع آوری شده از مجاری رودی معدی غایب بوده و از طرفی ، هیچ نشانه مشخصی در بالا رفتن سطوح سرم آنزیم های کبدی AST ، میزان آلبومین / گلوبولین یا اسیدهای صفرا ، یافت نشد . از سوی دیگر ، سطوح LDH در زمانهای مختلف تغییری نکرد ( 0.0851 = P ) .

یک هفته پس از تلقیح دسته ایی از جوجه ها بصورت داخل رگی ، LDH افزایش یافت و سپس به سطوح پایه خود بازگشت . میزان LDH در جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، یک تا شش هفته پس از تلقیح ( wpi ) در سطوح بالایی باقی ماند و سپس به مقدار پایه خود بازگشت .

این درحالیست که بر اساس نتایج تحقیقات به عمل آمده ، جوجه های تلقیح شده به صورت بینی دهانی ، پروتئین کل بیشتری را نسبت به جوجه های تلقیح شده از راه داخل رگی و همچنین ، جوجه های گروه شاهد داشته اند ( 0001 . 0 < P ) .

روند بیماری زایی :

بایستی اذعان نمود که روند بیماری زایی HEV پرندگان هنوز در هاله ایی از ابهامات قرار داشته و نظرات متفاوتی در مورد آن بیان می گردد . بسیاری از محققین بر این باورند که HEV پرندگان نیز همانند HEV پستانداران از راه دهانی مدفوعی به میزبان خود وارد می شوند . به رغم مسائل یاد شده ، نخستین مرحله تکثیر HEV پرندگان ، تاکنون شناخته نشده است .

تکثیر ویروس فوق ، در آن دسته از پریمات ها و خوک هایی که بصورت تجربی با HEV پرندگان یا خوک ها بیمار شده اند ، در کبد بیان شده است . برخی از محققین معتقدند که ویروس فوق ، پس از تکثیر در کبد ، در کیسه صفرا از هپاتوسیت ها خارج شده و سپس از طریق مدفوع ، دفع میگردد .

در این میان ، Williams و همکاران با تحقیقاتی که انجام دادند ، این نکته را به اثبات رسانیدند که بخش هایی از تکثیر HEV در خوک هایی که بصورت تجربی با HEV خوک ها و انسان ها آلوده شده بودند ، در خارج از کبد صورت می پذیرد .

Billams و همکاران ، مسیر منفی RT – PCR را که توانایی شناسایی RNA در حال تکثیر HEV در بافت ها را دارد ، جهت شناسایی بخش های خارج کبدی تکثیر HEV پرندگان در جوجه ها بکار بستند . این در حالی بود که علاوه بر کبد ، HEV در حال تکثیر پرندگان در بافت های قولون ( 15 ، 16 ، 20 و 35 dpi ) ، سکوم و ژژنوم ( 20 و 35 dpi ) ، ایلئوم ( 7 ، 10 ، 20 و 35 dpi ) ، دوازدهه ( 20 dpi ) و بادامک های Cecal ( 35 و 56 dpi ) مشاهده شدند .

این مشاهدات در جوجه هایی که بصورت تجربی درگیر شده بودند ، صورت پذیرفت . اما به نظر می رسد که نخستین بخشی که HEV پرندگان به دنبال تلقیح دهانی تکثیر می یابد بافت رودی معدی باشد . این در حالیست که نشانه های کلینیکی و آسیب شناختی بخش های خارج کبدی ، تکثیر HEV ، ناشناخته باقی می ماند .

ایمنی :

یک تا چهار هفته پس از تلقیح HEV پرندگان ، آنتی بادی های igG مشاهده خواهند شد . ظهور آنتی بادی های فوق ، نشانه ایی از پاسخ ایمنی همورال در پرندگان درگیر با بیماری میباشد . از سوی دیگر ، پاسخ ایمنی وابسته به سلول به HEV پرندگان در جوجه ها هنوز به درستی شناسایی نشده است .

برخی از محققین این نکته را بیان نموده اند که پروتئین کپسید HEV پرندگان ، اپیتوپ های آنتی ژن معمولی را تقسیم می کنند که سبب تلاقی واکنش با HEV های خوک و انسان می شوند . پروتئین کپسید HEV پرندگان با آنتی سرم های HEV انسانی ( سویه Sar55 ) ، آنتی سرم به گرا بر علیه HEV خوکی ( سویه V32 ) و HEV انسانی معکوس ، واکنش می دهد .

این در حالیست که سرم به گرا تهیه شده از جوجه هایی که به صورت تجربی بیمار شده بودند با پروتئین کپسید HEV نوترکیب خوک و انسان ، واکنش نشان می دهد . بطور کلی ، چهار دامنه آنتی ژنی معروف ( یک ، دو ، سه و چهار ) در پروتئین کپسید HEV پرندگان شناسایی شده است .

اخیرا ، Guo و همکاران ، اپیتوپ های سلول های B را در انتهای C دامنه دو ( احتمالا میان aa477 – 492 ) شناسایی کرده اند . جالب آن که اپیتوپ های فوق ، منحصر به HEV پرندگان می باشد . توجه داشته باشید که یکی از اپیتوپ های سلول های B در دامنه یک ( احتمالا میان aa389 – 410 ) که از اپیتوپ های معمول در HEV پرندگان ، انسان و خوک بوده و همچنین ، یکی ( یا بیشتر ) از اپیتوپ های سلول های B در دامنه پنج ( aa 583 – 600 ) ، میان HEV پرندگان و انسان به اشتراک گذاشته شده است .

مورد فوق میتواند نشان دهنده این مسئله باشد که تمامی سویه هایی از HEV که تاکنون شناسایی شده اند ، از یک سروتایپ دور میباشند .

تشخیص :

سندرم HS را میتوان بر اساس نشانه های کلینیکی ، ضایعات مشخص و نشانه های کلینیکی تشخیص داد . تفریق بیماری فوق از سندرم HFLS اهمیت فراوانی دارد . توجه داشته باشید که در سندرم کبد چرب خونریزی دهنده ( HFLS ) نیز خون منعقد شده در حفره شکمی قابل تشخیص است .

این در حالیست که کبد در سندرم HS همانند HFLS ، چرب نیست . از سوی دیگر ، خون در حفره شکمی یا اطراف کبد تنها در بیماری های یاد شده مشاهده نخواهد شد . چنین علائمی را در بروز ضربه یا آسیب به بدن یا کبد و همچنین مسمومیت با سموم ضد جوندگان نیز رویت خواهید نمود .

در صفرای جوجه های درگیر با سندرم HS می توان قطعات ویروسی 30 تا 35 نانومتری را شناسایی نمود . چنین شناسایی را می توان با استفاده از رنگ آمیزی منفی و میکروسکوپ الکترونی انجام داد .

HEV پرندگان ، در کشت سلولی تکثیر پیدا نمی کند . اگرچه تخم مرغ های نطفه دار را میتوان بصورت تجربی و از طریق تلقیح داخل رگی با HEV پرندگان درگیر نمود ، جداسازی ویروس با استفاده از جنین جوجه ها عملی نیست . دلیل این امر نیز مشکلات فنی و تلفات بالای مرتبط با رویه تلقیح داخل رگی می باشد .

اخیرا تشخیص بیماری HEV پرندگان در مراحل اولیه ، با استفاده از تشخیص RNA ویروسی توسط RT PCR صورت می پذیرد . تشخیص آنتی بادی های تولید شده برعلیه این بیماری با استفاده از تکنیک ELISA از سایر روشهای پیشنهادی محققین است .

این درحالیست که حساسیت و خصوصیات مختلف روش های فوق ، هنوز به درستی مشخص نشده است .

درجهت شناسایی آنتی بادی های تولیدی برعلیه HEV پرندگان در جوجه ها ، یک نسخه کوتاه از پروتئین کپسید HEV پرندگان تهیه شده و در تکنیک آزمایشگاهی ELISA مورد استفاده قرار گرفت . از سوی دیگر ، به منظور شناسایی HEV پرندگان در کشور استرالیا ، آنتی ژن تغلیظ شده بدست آمده از طحال و کبد جوجه های بیمار را با آزمایشات AGID و ELISA می سنجند .

توجه داشته باشید که استفاده تنها از روشهای سرولوژیک در پایش بیماری حاد HEV پرندگان کافی نخواهد بود . از سوی دیگر ، ویرمی و پخش مدفوعی ویروس در پرندگان درگیر با HEV پرندگان ، خیلی زودتر از ظهور آنتی بادی های igG روی می دهد .

بنابراین ، منفی بودن آزمایشات سرولوژیک پرندگان مشکوک ، نشان دهنده عدم درگیری آن ها با این ویروس نخواهد بود .

این در حالیست که روش RT – PCR مخصوص HEV پرندگان بطور موفقیت آمیزی در جهت شناسایی این بیماری گسترش یافته است . اما توجه داشته باشید که خصوصیات مختلف روش RT – PCR در شناسایی سویه های HEV پرندگان در جوجه های تحت پرورش در مناطق مختلف جغرافیایی هنوز به طور کامل مورد مطالعه قرار نگرفته است .

دلیل این مورد نیز ، متفاوت بودن سویه های مختلف HEV پرندگان به لحاظ ژنتیکی ، در نقاط مختلف جغرافیایی میباشد . از سوی دیگر ، به نظر می رسد که سویه های یاد شده ، ناتجانس نیز میباشند .

بنابراین به نظر می رسد که شناسایی ژنتیک و خصوصیات بخش های مختلف سویه های مزارع در نقاط متفاوت جغرافیایی به منظور گسترش شیوه جهانی RT – PCR برای شناسایی تمامی سویه های HEV پرندگان ، حیاتی می باشد .

اما اخیرا روشی گسترش یافته است که با استفاده از اپیتوپ های آنتی ژنی منحصر به فرد پروتئین کپسید HEV پرندگان به تشخیص ویروس فوق می رسد . به نظر میرسد که روش فوق دریچه ایی به سوی شناسایی بهتر و سریع تر بیماری ایجاد شده توسط HEV خوکی یا انسانی ، بگشاید .

استراتژی مداخله :

تاکنون واکسنی برعلیه HEV پرندگان یا پستانداران ساخته نشده است . از سوی دیگر ، هیچ درمانی نیز برای این بیماری یافت نشده است . اما اجرای شدید اصول امنیت زیستی در مزارع مرغداری ممکن است پخش ویروس را تاحدودی محدود نماید .